Hlavní Neplodnost

Fetoplacentální nedostatečnost

Fetoplacentální nedostatečnost se může vyvinout pod vlivem různých důvodů. Poruchy tvorby a funkce placenty mohou být způsobeny onemocněním srdce a cév těhotné ženy (srdeční vady, oběhové selhání, arteriální hypertenze a hypotenze), patologií ledvin, jater, plic, krve, chronických infekcí, onemocnění neuroendokrinního systému (diabetes mellitus, hypo- a hyperfunkce) štítná žláza, patologie hypotalamu a nadledvinek) a řada dalších patologických stavů.

FFN v anémii je způsobena snížením hladin železa jak v mateřské krvi, tak v samotné placentě, což vede k inhibici aktivity respiračních enzymů a transportu železa k plodu.

S diabetem je metabolismus narušen, jsou detekovány hormonální poruchy a změny v imunitním stavu. Sklerotické poškození cév vede ke snížení průtoku arteriální krve do placenty. Na pozadí této patologie je FPI charakterizována opožděnou nebo předčasnou maturací placenty se zvýšením nebo snížením její hmotnosti.

Důležitou roli ve vývoji FPI hrají různá infekční onemocnění, zejména ta, která se vyskytují v akutní formě nebo se zhoršují během těhotenství. Placentu mohou ovlivnit bakterie, viry, prvoky a další infekční agens. Spolu se specifickými zánětlivými změnami placenty jsou zaznamenány nespecifické reakce, jejichž povaha závisí na čase a cestě infekce.

Infekční poškození v prvním trimestru je často doprovázeno potraty. Infekce později může být omezena místními změnami, které závisí na povaze patogenu a jeho distribuci.

Patologie dělohy hraje důležitou roli při tvorbě FSF: endometrióza, myometriální hypoplasie, malformace dělohy (sedlo, bicorn).

Rizikovým faktorem pro FPF jsou děložní myomy. Riziko AFN u těhotných žen s myomem dělohy je však odlišné. Mezi vysoce rizikové skupiny patří primipary ve věku 36 let a starší s převážně intermusulárním uspořádáním velkých myomatózních uzlů, zejména pokud je placenta lokalizována v oblasti nádoru. S centripetálním růstem fibroidů, submukózní a cervikální lokalizací uzlů as podvýživou nádoru se pravděpodobnost FPN a zhoršeného vývoje plodu blíží 85%.

Nízkoriziková skupina FSF je složena z mladých žen do 30 let bez závažných extragenitálních onemocnění, s malými myomatózními uzlinami převážně subperitoneálními v dolní části a těle dělohy..

Mezi komplikacemi těhotenství, nejčastěji spojenými s FPI, zaujímá přední místo genoosa, což je způsobeno známými patogenetickými mechanismy a morphofunkčními změnami v systému matka-placenta-plod, které se vyskytují u této patologie. Závažnost FPN závisí na závažnosti a trvání gestózy.

Hrozba potratů by měla být současně považována za příčinu i za důsledek FPI. V důsledku rozdílné etiologie FPI s hrozbou potratu má patogeneze této komplikace různé možnosti a prognóza plodu závisí na stupni vývoje ochranných a adaptivních reakcí..

S nízkým umístěním nebo placentou previa je snížena vaskularizace subplacentální zóny. Tenčí stěna dolního segmentu dělohy neposkytuje nezbytné podmínky pro dostatečnou vaskularizaci placentárního lože a jeho normální fungování. Relativně často s touto patologií dochází k abrazi placenty, doprovázené ztrátou krve.

Mnohočetné těhotenství je přirozeným modelem FPF v důsledku nedostatečného zajištění potřeb dvou nebo více plodů.

Základem FPN s izoserologickou nekompatibilitou krve matky a plodu jsou nejčastěji procesy zhoršené maturace placenty. Plod vyvíjí anémii a hypoxii, dochází k vývojovému zpoždění kvůli poruchám v syntéze proteinů a snížení enzymatické aktivity.

Zvýšení četnosti těhotenských komplikací v přítomnosti jizvy na děloze je určeno řadou faktorů. Dystrofické změny vyskytující se v oblasti jizvy ovlivňují inervaci dělohy a vedou k patologickým impulzům, které zase narušují trofismus a pohyblivost přední stěny dělohy. Trofické změny v přední stěně dělohy často vedou k narušení děložního oběhu, zejména s lokalizací placenty na přední stěně dělohy. To také vysvětluje zvýšení frekvence předčasného přerušení placenty, stejně jako pravděpodobnost předčasného ukončení těhotenství. Lokalizace placenty na přední stěně dělohy výrazně zhoršuje prognózu těhotenství, pokud jde o životaschopnost jizvy i vývoj plodu..

Funkční stav placenty je do značné míry dán stupněm jejího vývoje v souladu s gestačním věkem a bezpečností ochranných a adaptačních mechanismů. Soulad placentární zralosti s gestačním věkem je jednou z nejdůležitějších podmínek pro zajištění adekvátního vývoje plodu a jeho ochrany.

Ke komplikované tvorbě placenty a narušené funkci bezpochyby přispívá i pozdní věk těhotné ženy, zatížená historie (potraty, zánětlivá onemocnění), špatné návyky, expozice nepříznivým okolním faktorům, špatná výživa, sociální nejistota a domácí porucha..

Mezi rizikové faktory pro rozvoj FPF patří:


  • mladší 17 let a starší 35 let;
  • nepříznivé sociální podmínky;
  • toxické a radiační účinky prostředí;
  • škodlivé závislosti (alkohol, kouření, drogy);
  • infekční choroby;
  • extragenitální onemocnění (onemocnění kardiovaskulárního systému, dýchacího systému, jater, ledvin, krve, nervového systému, endokrinních orgánů, imunitního systému);
  • gynekologická onemocnění (zánětlivá etiologie s porušením neuroendokrinní regulace menstruační funkce doprovázená neoplazmy);
  • nepříznivá porodnická a gynekologická anamnéza (neplodnost, obvyklý potrat, spontánní a umělé potraty, předčasný porod, těhotenství, mrtvě narozený, břišní pánevní chirurgie, jizva na děloze, kyretáž dělohy, komplikované během předchozího těhotenství a porodu);
  • komplikace skutečného těhotenství (časná toxikóza, vícenásobné těhotenství, pánevní prezentace plodu, abnormální placenta, gestóza, isosenzibilizace krve matky a plodu).


Tyto faktory vedou především k narušení děložního placentu a poté fetoplacentálního oběhu. V důsledku změn, ke kterým dochází, se vyvíjejí nevratné morfologické procesy a narušují se základní funkce placenty.

Co je to nebezpečná fetoplacentální nedostatečnost??


Klinické příznaky primárního FPI se projevují především hrozbou ukončení těhotenství, které začalo spontánním potratem nebo potratem. Možné nevyvíjející se těhotenství, tvorba vrozených malformací plodu, abnormální umístění placenty.

K pozdějšímu datu (III. Trimestr těhotenství) v řadě pozorování existují známky zhoršení vývoje a stavu plodu (vývojové zpoždění).

Nejvýraznějším projevem akutního FSF je hypoxie plodu v důsledku narušení dýchacích a transportních funkcí placenty. Závažnost stavu plodu závisí na velikosti postižené oblasti placenty. Vypnutí více než 1/3 placenty z krevního oběhu je pro plod nebezpečné. Typický klinický obraz akutního selhání ledvin je pozorován při předčasném placentárním narušení.

Klinický obraz chronické FPI se projevuje porušením základních funkcí placenty.

Změna respirační funkce placenty je indikována především příznaky hypoxie plodu. V tomto případě těhotná žena nejprve upozorňuje na zvýšenou (nepravidelnou) motorickou aktivitu plodu, poté na její pokles nebo úplnou absenci.

Nejtypičtějšími klinickými projevy chronického selhání ledvin jsou:


  • fetální hypoxie;
  • intrauterinní zpomalení růstu;
  • hrozba předčasného ukončení těhotenství;
  • předjíždění těhotenstvím;
  • polyhydramnios nebo nízká voda.

Funkce dodání


Nebezpečí porodu přirozeným porodním kanálem je v tomto případě to, že v procesu porodu jsou děložně-placentární krevní tok (MPC) a feto-placentární krevní tok (FPK) výrazně sníženy na pozadí existující poruchy oběhu, což může způsobit smrt plodu.

Pokud neexistují žádné známky dekompenzace fetoplacentálního komplexu, terapie je účinná a současná klinická situace to umožňuje, je možné dodání přirozeným porodním kanálkem za následujících podmínek:


  • fetální prezentace
  • plná proporcionalita hlavy plodu a pánve matky;
  • dostatečná připravenost těla k porodu.


Jednou z nejdůležitějších podmínek pro úspěšný začátek a další rozvoj normální práce je přítomnost „zralého“ děložního hrdla.

Rhodostimulace oxytocinem má největší negativní dopad na plod, zejména v případech, kdy plod zažil hypoxii ještě před narozením. Rhodostimulace oxytocinem vede k narušení reaktivity kardiovaskulárního systému plodu, snížení jeho antistresové rezistence, přispívá k rozvoji hyperdynamické povahy kontrakcí a způsobuje snížení průtoku krve dělohy..

Při chronické hypoxii plodu oxytocin potlačuje povrchově aktivní systém fetálních plic, což zase přispívá k nitroděložní aspiraci plodové vody. Kromě toho může oxytocin vést k narušení krevního oběhu u plodu a dokonce k jeho intrapartální smrti..

Při těžké hypoxii, sub- a dekompenzované formě fetoplacentální nedostatečnosti představuje rhodostimulace oxytocinem riziko pro plod..

Nemůžete oddálit druhé období porodu, které by mělo být dokončeno ne více než 6-8 pokusy.

Je nutné minimalizovat mechanický účinek na hlavu plodu. Je lepší porodit bez „ochrany“ perineu, vyloučit násilnou trakci za hlavou plodu. Měly by být rozšířeny indikace pro řezání perineu..

S neúčinností terapie a nárůstem příznaků fetální hypoxie při porodu a také s výskytem dalších komplikací, které zhoršují porodnickou situaci, by mělo být přezkoumáno řízení taktiky porodu ve prospěch císařského řezu..

Indikace pro přezkum taktiky řízení práce mohou zahrnovat:


  • zhoršení stavu ženy při porodu nebo plodu;
  • výskyt anomálií porodu (slabost nebo nekoordinace kontraktilní aktivity dělohy);
  • porušení biomechanismu při porodu;
  • identifikace příznaků nerovnováhy ve velikosti plodu a pánve matky;
  • známky progresivní FPF (fetální hypoxie).


Pro intranatální hodnocení stavu fetoplacentálního systému je nezbytné použití komplexní diagnostiky, jejíž výsledky jsou hodnoceny ve vztahu k počátečnímu stavu (v předvečer porodu) matky a plodu..

Placentární nedostatečnost: příčiny, diagnostika a terapie

Placenta - první „dům“ dítěte, poskytující mu pohodlí a výživu. Je důležité, aby to fungovalo bez poruch, to znamená, aby nedocházelo k placentární nedostatečnosti.

Co je placentární nedostatečnost, jak nebezpečná je tato podmínka, jak ji diagnostikovat a jak ji léčit, řekla naše odbornice Alina CHAPLOUTSKAYA, gynekologka multidisciplinárního zdravotního střediska Euromed Clinic.

Co je placentární nedostatečnost?

Placentární nedostatečnost (označovaná také jako fetoplacentární nedostatečnost, zkráceně FPF) se podává těhotným ženám s frekvencí asi 30%. Jedná se o narušení normálního fungování placenty, které může ovlivnit vývoj plodu..

Komentář odborníka

Placentární nedostatečnost je stav placenty, pokud její funkce není dostatečná pro potřeby plodu. Důsledkem může být zpoždění ve vývoji plodu a dokonce i jeho smrt.

Funkce placenty

Placenta je jedinečný orgán, který se vyvíjí během těhotenství a hraje klíčovou roli ve vývoji plodu. Toto je spojitost mezi matkou a dítětem: skrze ni matka předává výživu dítěte, placenta poskytuje syntézu nezbytných hormonů.

Komentář odborníka

Funkce placenty jsou velmi rozmanité. Obrazně řečeno, placenta nahrazuje zárodečné plíce, zažívací orgány, ledviny, kůži, hematoencefalickou bariéru...

Placenta ve vztahu k dítěti plní respirační funkci: zajišťuje dodávku kyslíku a odstraňování oxidu uhličitého z fetální krve.

Trofická funkce - placenta podporuje vstřebávání živin z těla matky. Některé živiny jsou produkovány v samotné placentární tkáni..

Vylučovací funkce - pomáhá odstraňovat zbytečné toxické metabolické produkty z plodu.

Ochranná funkce - zabraňuje škodlivému účinku bakterií, virů, toxinů, drog na plod.

Regulační hormonální funkce - poskytuje tvorbu specifických proteinů a hormonů, které se podílejí na tvorbě plodu.

Placenta také reguluje stav koagulačních (a antikoagulačních) krevních systémů.

Imunosupresivní funkcí je vytvoření imunologické bariéry, která zabrání odmítnutí geneticky cizího plodu a uchování těhotenství.

Rizikové faktory pro placentární nedostatečnost

Existuje mnoho faktorů, které mohou vyvolat výskyt placentární nedostatečnosti. Pravděpodobnost této patologie se zvyšuje, pokud má matka infekční, kardiovaskulární, hormonální a gynekologická onemocnění. Rovněž se zvyšuje riziko FPF u žen s anamnézou těhotenských komplikací a ukončených těhotenství..

Komentář odborníka

sociální (věk ženy do 18 let a starší 40 let, špatné návyky, pracovní rizika);

nepříznivá porodnická a gynekologická anamnéza (potraty, kyretáž, děložní jizva po císařském řezu, prodloužená neplodnost, operace s přídavky, například operovaná endometrióza vaječníků, myomy dělohy, malformace dělohy, těhotenství v důsledku ART, IVF);

mimoděložní nemoci matky (hypertenze, křečové žíly, srdeční vady, diabetes mellitus, chronická anémie, vrozená nebo získaná trombofilie, poruchy koagulace krve, akutní nebo chronická infekční onemocnění během těhotenství);

komplikace samotného těhotenství (těžká časná toxikóza, gestóza 2. a 3. trimestru, krvácení v 1. a 2. trimestru, konflikt v krevní skupině a Rh faktor, mnoho nedostatek vody, malposition - pánevní, příčná, šikmá prezentace, vícenásobné, po ukončení těhotenství).

Druhy placentární nedostatečnosti

Existují různé klasifikace FPI. Rozlišují se chronické (nejčastější) a akutní formy této patologie. U chronického selhání ledvin je pro akutní - ostré charakteristická postupná porucha oběhu v placentě.

Kromě toho se rozlišují primární a sekundární formy placentární nedostatečnosti:

  • Primární FPN. Vyskytuje se až 16 týdnů těhotenství, v jádru narušení procesu tvorby placenty.
  • Sekundární FPN. Vyskytuje se po 16–18 týdnech v důsledku vystavení výše uvedeným rizikovým faktorům.

Komentář odborníka

Placentární nedostatečnost je také rozdělena na kompenzovanou, subkompenzovanou a dekompenzovanou.

Kompenzovaná placentární nedostatečnost by měla být zmíněna, pokud abnormality placenty neovlivní plod, nedochází k odchylkám ve fyzickém vývoji a funkčním stavu..

Subkompenzovaná placentární nedostatečnost - strukturální změny v placentě vedou k narušení vývojových procesů plodu a způsobují mírné až střední zpoždění vývoje. Obvykle mají takové děti při narození gestačně vhodnou výšku, sníženou tělesnou hmotnost a Apgar skóre 5 až 7 bodů.

Dekompenzovaná forma - nastává s hlubokými strukturálními změnami placenty a závažným narušením děložního a fetálního placentárního oběhu, což vede k výraznému zpoždění vývoje plodu v kombinaci s jeho chronickou hypoxií. Těhotenství s tímto typem placentární nedostatečnosti často pokračuje s přetrváváním, ve vztahu k terapii, hrozbou spontánního potratu nebo předčasného porodu.

Kromě toho se v závislosti na závažnosti hemodynamických poruch rozlišují tři stupně placentární nedostatečnosti:

první stupeň: porušení uteroplacentálního krevního toku se zachováním krevního toku plodu; plod netrpí, neexistuje hypoxie (hladovění kyslíkem);

druhý stupeň: charakterizovaný narušením toku krve z dělohy a placenty. V tomto případě je plod ve stavu chronické hypoxie, může dojít ke zpoždění jeho vývoje.

třetí stupeň: kritické porušení průtoku krve plodu-placenty, je-li v zájmu plodu ukázáno nouzové doručení.

Diagnóza fetaplacentální nedostatečnosti

FPI je zpravidla zcela asymptomatické. Některé ženy však zaznamenávají zvýšenou aktivitu plodu, jeho nepravidelné pohyby. Toto chování dítěte může být způsobeno hypoxií. Hlavní metodou pro diagnostiku placentární nedostatečnosti je ultrazvuk, který jasně demonstruje stav placenty. Existují také nepřímé diagnostické metody založené na hodnocení stavu plodu: korelace jeho vývoje s gestačním věkem, hodnocení frekvence srdečních rytmů.

Komentář odborníka

Ultrazvuková diagnostika dnes je to hlavní metoda pro ověření placentární nedostatečnosti.

Používá se také hormonální diagnóza. Je známo více než 40 placentárních proteinů. Zvláštní význam mají chorionický gonadotropin, placentární laktogen, progesteron, trofoblastický globulin, alfa-fetoprotein, estriol, kortizol a několik dalších. S ohledem na možnosti moderních laboratoří je možné stanovit hladinu některých placentárních hormonů a v závislosti na odchylkách od standardních hodnot učinit závěr o rizicích placentární nedostatečnosti, předcházet tomu včas, v případě potřeby předepsat terapii.

Definice biofyzikálního profilu plodu, která zahrnuje komplexní hodnocení pěti parametrů: respirační pohyby plodu, pohybová aktivita, svalový tonus plodu, množství plodové vody, zralost grannum placenty, se rozšířila..

Fetometrie je také důkazem placentární nedostatečnosti - měření velikosti biparetální hlavy plodu (BDP), průměrného průměru břicha (SJ) a délky femuru (DB). Dynamické použití těchto parametrů umožňuje diagnostikovat syndrom retardace plodu s upřesněním jeho závažnosti. Spolehlivým znakem vývojového zpoždění je nesoulad mezi velikostí bipolární hlavy plodu a gestačním věkem, jakož i porušení vztahu mezi velikostí hlavy, břicha a stehna..

Hlavní projevy retardace růstu plodu mohou být diagnostikovány po 30 týdnech, kdy léčba již nemůže situaci významně napravit. Proto je důležité identifikovat a správně interpretovat nepřímé známky placentární nedostatečnosti v raných stádiích - placenta previa nebo nízká placenta, bilobát nebo další placenta, marginální nebo pochva připevnění pupeční šňůry, zahušťování nebo naopak, ztenčení placenty, expanze intervillousových prostorů, placentární infarkt.

Stav placenty lze také hodnotit pomocí dopplerometrie - ultrazvuková diagnostika, která určuje rychlost průtoku krve v děložních cévách, cévách pupečníku a plodu. Tato diagnostická metoda je informativní od 24 do 25 týdnů těhotenství. Je důležité kardiotocografie plod - v současné době je hlavní metodou pro hodnocení stavu dítěte. Synchronní záznam srdečního rytmu plodu a děložních kontrakcí po dobu 40-60 minut umožňuje identifikovat porušení s vysokou přesností.

Terapie placentární nedostatečnosti

Pro toto onemocnění neexistuje jediný léčebný režim - vše záleží na tom, jaké faktory tento stav vyvolaly. Proto se ošetření provádí ve dvou směrech.

Opatření zaměřená na zlepšení oběhu dělohy a prevenci retardace růstu plodu.

Identifikace choroby, která vyvolala FPN a její léčba nebo kompenzace.

Komentář odborníka

Terapie by měla být zahájena léčbou základního onemocnění a odstraněním vlivu nepříznivých faktorů..

Při detekci infekcí - antibiotická terapie, s přihlédnutím k citlivosti patogenu na specifické antibiotikum.

Pokud existuje tendence k hyperagregaci, tj. Zahušťování krve - jmenování specifických léků: antikoagulanty, antiagregační látky, normalizace stavu systému srážení krve.

V případě hrozícího potratu jsou hrozbou předčasného porodu předepsané léky, které uvolňují svaly dělohy, zmírňují křeče děložních cév.

Pokud je detekováno porušení pomocí dopplerometrie, je terapie zaměřena na obnovení toku krve v systému uterus-placenta-fetus. Používejte různá cévní léčiva, léky, které zlepšují stav systému srážení krve.

Ale shrnuji-li výše uvedené, chci poznamenat, že dnes neexistuje jediný lék s prokázanou účinností při zlepšování toku krve z dělohy-plodu-placenty. To je pochopitelné, protože klinická hodnocení léků na těhotných ženách se neprovádějí. Proto je ve většině případů terapie empirická a vybírána na základě pokusu.

Komunikační problémy. Fetoplacentální nedostatečnost

Jak je placenta uspořádána a proč se během těhotenství vyskytuje fetoplacentální nedostatečnost? Jaká je nebezpečná diagnóza FPF pro matku a plod??

Bohužel těhotenství není vždy bez komplikací. V některých případech je ženě nabídnuta hospitalizace v porodnici na patologickém oddělení z důvodu bezpečnosti matky a dítěte. Co by mohlo být důvodem léčby v nemocnici?

Nastávající matky někdy musí od lékaře slyšet diagnózu „placentární nedostatečnosti“. Co je to komplikace těhotenství a jak je to nebezpečné??

Jaká je placenta?

Není náhodou, že se placenta nazývá „orgán těhotenství“ - protože ji nelze připsat ani orgánům ženy, ani orgánům dítěte. Placenta se vyvíjí z chorionu, villousové membrány plodu. Tvorba placenty zcela končí do 16. až 18. týdne. Navenek placenta připomíná koláč o tloušťce asi 3 cm, o průměru 18 cm a hmotnosti od 500 do 800 g. Zralá placenta sestává z 15-20 laloků oddělených příčkami od pojivové tkáně. Jedna strana placenty je připevněna k vnitřní stěně dělohy; tato plocha placenty se nazývá mateřská. Druhý povrch placenty - ovoce - směřuje k děloze, k dítěti. Plod plodu placenty je pokryt amnionem - membrána plodu (stěna močového měchýře).

Během těhotenství se v těle nastávající matky vytvoří další třetí kruh krve - mezi matkou a plodem. Nejdůležitější složkou tohoto krevního kruhu je placenta, protože právě v ní se nacházejí cévy matky a dítěte. Nový oběhový systém se nazývá - matka - placenta - plod.

Placenta je 80% krevních cév. Jsou to hlavně malá plavidla. Vaskulární síť placenty sestává ze dvou systémů: děložního placenta a plodu. Utero-placentární cévy přinášejí krev z cév dělohy, tj. Z těla matky, do intervilního prostoru, odkud krev proudí zpět do dělohy skrze žíly. Kromě toho je krevní tok skrze uteroplacentální síť poměrně pomalý: cévy jsou malé a intervillousní prostor placenty je rozsáhlý. Ovocné nádoby se skládají z větví dvou pupečníkových tepen. Každá lobule placenty se vejde do jedné velké větve tepny. V lobule se cévy větví tak, že každá cévní plocha placenty má cévní. Tyto cévní vily se rozpadají na velmi malé kapiláry. Konce arteriálních kapilár prochází do žilních kapilár a sloučí se do stále větších cév, což vede k pupeční šňůře.

Každý lalok placenty se tedy skládá z bohaté vaskulatury. Kromě toho oběhový systém matky a plodu zůstává zcela izolován. Přestože se krev matky a plodu nikde nemísí, dochází mezi tělem matky a dítětem k poměrně intenzivnímu metabolismu - nejtenčí membránou stěn kapilár.

V období vývoje plodu plní placenta nesmírně důležitou misi - funkční podporu života dítěte. Placenta je ve skutečnosti druh přenosné napájecí jednotky, která zajišťuje spojení mezi tělem matky a plotem. Význam tohoto spojení je obrovský: před jeho narozením není dítě schopné nezávislé existence. Kyslík i živiny, které jsou tak nezbytné pro normální růst a vývoj těla dítěte, vstupují do plodu z těla matky přes placentární krevní oběh. Je samozřejmé, že odpad a již nepotřebný pro plodové látky, metabolické produkty, prochází placentou zpět do těla matky k vylučování ledvinami budoucí matky.

Zde jsou hlavní funkce placenty:

  • výměna plynu: z mateřských cév do plodu vstupuje kyslík nezbytný pro dýchání plodu a oxid uhličitý se přenáší zpět;
  • metabolismus: z matky na dítě proteiny, tuky, uhlohydráty, vitamíny, užitečné stopové prvky. Produkty zpracování živin jsou zobrazeny zpět;
  • ochrana: existuje něco jako placentární bariéra. Takovou bariérou, ochrannou překážkou, jsou kontaktní stěny matky a ovocné kapiláry. Bariéra má selektivní propustnost, propouští látky potřebné pro dítě (kyslík, bílkoviny, tuky, cukry, vitamíny) a brání pronikání mnoha škodlivých látek a patogenů. Placentární bariéra vylučuje míchání krve matky a dítěte, které se může lišit ve skupině a členství v Rh;
  • hormonální produkce: placenta vylučuje chorionický gonadotropin, folikulin a progesteron, které hrají během těhotenství a porodu obrovskou roli, vývoj dítěte.

Jak vzniká FPI??

Fetoplacentární nedostatečnost se nazývá patologie těhotenství, při které je narušen průtok krve placentou. Přítomnost FPI může být podezřelá změnou frekvence a síly pohybů dítěte. Prudký nárůst nebo pokles fetálních pohybů, a zejména jejich vymizení, často ukazuje na špatný stav dítěte, hypoxii a placentární nedostatečnost.

Důsledky této patologie jsou pro plod bezprostřední a velmi nebezpečné, protože právě díky průtoku krve placentou dostává dítě živiny a kyslík. Se snížením rychlosti, průtokem krve v jakékoli části systému matka - placenta - plod začne dítě postrádat látky nezbytné pro normální růst a vývoj. Při dlouhodobém nebo rychle se rozvíjejícím FPI je ohrožen nejen vývoj, ale také život dítěte.

Jaké důvody mohou vést k narušení práce takového orgánu, který je pro matku a dítě tak důležitý? Nejčastěji se FPI vyvíjí na pozadí akutních a chronických onemocnění matky, patologie těhotenství nebo nemocí samotné placenty. Zde jsou nejčastější rizikové faktory pro vývoj FSF..

  • Extragenitální (negynekologická) onemocnění matky. Patří sem kardiovaskulární selhání, arteriální hypertenze (zvýšený krevní tlak), patologie ledvin (akutní a chronická pyelonefritida, glomerulonefritida, urolitiáza, selhání ledvin), endokrinní choroby (diabetes, patologie nadledvin, štítná žláza, hypofýza) atd. Všechny. tato onemocnění ovlivňují rychlost a úroveň průtoku krve v těle matky, což zase způsobuje pokles průtoku krve placentou.
  • Nemoci sexuální sféry těhotné ženy - endometritida (zánět děložní sliznice), zánět slepých střev, pohlavně přenosná onemocnění (ureaplasmóza, mykoplazmóza, chlamydie, herpes, cytomegalovirus atd.). Infekční agens a jejich toxiny, které procházejí placentární bariérou, jsou zadržovány placentární tkání. V místech zavedení patogenů se vytvářejí ložiska zánětu, ve kterých je narušena normální cirkulace placenty.
  • Patologie těhotenství. Nejčastější příčinou placentární nedostatečnosti v této skupině je gestóza. Jedním z projevů této patologie je přetrvávající zvýšení krevního tlaku v krevních cévách, což samozřejmě velmi rychle ovlivňuje hladinu placentárního krevního oběhu. Dalším důvodem je narušení hemostázy (poměr koagulačních a antikoagulačních faktorů krve, které poskytují nezbytnou viskozitu a rychlost pohybu cév), často detekované ve druhém a třetím trimestru. Méně často se placentární nedostatečnost vyvíjí na pozadí dlouhodobé těžké anémie těhotných žen - onemocnění charakterizované poklesem hemoglobinu v krvi.
  • Patologie placenty. Stejně jako každý jiný lidský orgán může být nemocná i placenta. Toto onemocnění se nazývá placentitida a projevuje se výrazným placentárním edémem a zhoršeným průtokem placenty. Důvodem rozvoje placentitidy jsou hlavně viry, které mohou pronikat placentární bariérou. Ohniska zánětu jsou někdy omezena na jednotlivé části placenty; v tomto případě se ve výsledku onemocnění v místě zánětu vytvoří zkameněliny - ložiska kalcifikace. Velké množství zkamenělin také komplikuje průtok krve placentou..
  • Abnormality placenty. To zahrnuje hypotrofii („štíhlou“ placentu), další laloky placenty, částečné oddělení a nesprávné připojení placenty.

Příčiny a důsledky FPI u těhotných žen

Vzhledem k výskytu FPF se dělí na primární a sekundární.

K primárnímu nebo časnému FPI dochází až do 16 týdnů těhotenství s tvorbou placenty během implantace (připojení ke stěně dělohy) pod vlivem genetických, endokrinních a infekčních faktorů. U této formy dochází často k časnému (často časnému) ukončení těhotenství, k tvorbě různých vývojových patologií a dokonce k úmrtí plodu.

Sekundární FPN se vyvíjí po 16 týdnech s formovanou placentou a je častěji způsobena mimoděložními chorobami matky, gestózou.

Klinický průběh rozlišuje mezi akutními a chronickými formami FPN.

Akutní nedostatečnost placenty je charakterizována rychlým zhoršením průtoku placenty krví. V tomto případě může dojít k infarktu placenty (smrt určitých částí tkáně placenty v důsledku narušení dodávky krve), jeho předčasné oddělení, což zase vede k ukončení těhotenství a úmrtí plodu.

Chronická placentární nedostatečnost se vyvíjí od druhého trimestru, postupně se zvyšuje a způsobuje různé poruchy během těhotenství a vývoje plodu. Nejčastějším důsledkem chronického selhání ledvin je chronická hypoxie (hladovění kyslíkem) a syndrom zpomalení růstu plodu. Kromě toho se s FPI mění propustnost placentární bariéry, v důsledku čehož je dítě bezbranné vůči různým škodlivým faktorům.

Diagnostika a léčba placentární nedostatečnosti

Diagnostické testy na podezření na AFF zahrnují ultrazvuk, doppler (měření průtoku krve v cévách placenty, pupečníkové a děložní tepny pomocí ultrazvuku), kardiotocografie (hardwarové měření srdečního rytmu a pohybů plodu během 40-60 minut), moč a krevní testy pro detekci infekce, hemostasiogramu (krevní test na srážlivost) atd..

Pokud je matka podezřelá z rozvoje FSF, nastávající matka je hospitalizována na patologickém oddělení těhotných žen v porodnici. Důvodem hospitalizace je zpravidla patologie vedoucí k FPI, například akutní virová infekce, gestóza, exacerbace chronické urogenitální infekce (cytomega lovirus, herpes, ureaplasmóza atd.), DIC (zvýšená viskozita krve), jakož i důsledky FPN - retardace intrauterinního růstu. V nemocnici se provádějí diagnostické testy, které potvrzují diagnózu a určují stupeň rozvoje patologie. Na základě výsledků studií těhotné ženy vybírají terapii zaměřenou na odstranění příčin AFN a prevenci vzniku komplikací.

Když je detekována virová infekce, jsou předepsány antivirové léky a léky, které posilují imunitní systém. Mezi takové fondy patří Viferon, Interferon, Vilprofen, imunoglobuliny. Léky jsou předepisovány ve formě vaginálních čípků (čípků), tablet a intravenózních injekcí podle výběru ošetřujícího lékaře.

U FPN, která se vyvinula na pozadí gestózy, bude prvním stadiem léčby použití antihypertenzní terapie, tj. Léků, které snižují krevní tlak. Nejvíce použitelné léky v této skupině jsou Atenolol a Lacren (tabletová forma).

Pokud je příčinou vzniku FSF zvýšená viskozita krve (DIC), používají se při léčbě antikoagulancia - léky, které snižují viskozitu krve. Během těhotenství je za tímto účelem předepsán Fraxiparin. Tento léčivý přípravek se podává formou injekce (injekce) subkutánně.

Pro léčbu samotného FPN se používají léky, které zlepšují reologické vlastnosti krve a placentární průtok krve - Actovegin, Curantil. Dávkování a způsob podání volí lékař individuálně, přičemž se bere v úvahu délka těhotenství a závažnost narušeného krevního toku placenty. Tyto léky jsou zahrnuty v jakékoli léčbě FPN, bez ohledu na příčinu, která ji způsobila..

V případě selhání léčby, výrazné zpomalení růstu plodu ve třetím trimestru těhotenství, je dodávka provedena císařským řezem po předběžné přípravě.

Při včasné léčbě, prognóze dalšího průběhu těhotenství, vývoje dítěte a porodu bude příznivá, proto by neměla být hospitalizace odložena..

V případě lékařských otázek se nejprve poraďte s lékařem.

Fetoplacentální nedostatečnost během těhotenství

Klasifikace FPN

Fetoplacentální nedostatečnost během těhotenství se v závislosti na období, ve kterém se objevila, dělí na 2 typy. Prvním typem je primární FPI, ke kterému dochází před 16. týdnem gestačního období. Obvykle je spojena s narušenou implantací a tvorbou membrán. Další typ placentární nedostatečnosti je sekundární, objevující se po 16 týdnech těhotenství. K tomuto typu patologie zpravidla dochází v důsledku vnějších faktorů působících na vytvořenou placentu.

V závislosti na klinickém průběhu se rozlišují dva typy FPF. Prvním je akutní fetoplacentální nedostatečnost, ke které dochází při abrazi placenty nebo při jejím srdečním záchvatu (zástava oběhu). Tento typ patologie s předčasnou lékařskou péčí vede k úmrtí plodu. Chronická fetoplacentální nedostatečnost je typ patologie, u níž dochází k postupnému porušování struktury placenty. Tento druh je rozdělen do několika poddruhů:

    Kompenzované - drobné změny placenty neovlivňují stav plodu.

Subcompensated - změny ve struktuře placenty ovlivňují stav plodu, vyjádřené ve zpoždění v jeho vývoji.

  • Decompensated - závažné strukturální změny v placentě, způsobující silné zpoždění růstu plodu.
  • Příčiny výskytu

    Mezi nejčastější důvody rozvoje FPF patří:

      fetální genetické abnormality;

    genitální choroby;

    špatné návyky matky;

  • věk matky do 18 let a více.
  • Příznaky a příznaky FPN

    Nastávající matka může mít podezření, že má akutní a chronickou dekompenzovanou fetoplacentální nedostatečnost a pozoruje pohyby plodu. S těmito patologiemi se aktivita dítěte prudce zvyšuje a poté ustupuje. Počet pohybů plodu méně než 10 denně je důvodem konzultace s lékařem. Akutní FPI se může projevit jako krvavý výtok z pochvy, což ukazuje na placentární narušení.

    Pomocí rutinních metod (měření výšky dělohy a uchopení břicha) může lékař mít podezření na zpoždění ve vývoji plodu, jehož příčinou je FPF. V diagnostice této patologie má velký význam ultrazvukové vyšetření nenarozeného dítěte. To vám umožní určit velikost jednotlivých částí těla a plodu.

    Nejspolehlivější metodou pro studium průtoku krve placentou je ultrazvuk (Dopplerov ultrazvuk). To vám umožní posoudit rychlost průtoku krve do dítěte přes cévy pupeční šňůry. CTG je další metoda sledování stavu plodu. Tento typ vyšetření vizualizuje srdeční tep a motorickou aktivitu nenarozeného dítěte..

    Léčba a prevence

    Léčba FPF během těhotenství závisí na příčině, která způsobila tuto patologii a na jejím typu. V případě hrozby potratu nebo předčasného porodu (akutní selhání ledvin) se k zmírnění kontraktility dělohy používají tocolytika (fenoterol, hexaprenalin). Kompenzovaná fetoplacentální nedostatečnost nevyžaduje zvláštní ošetření. V tomto typu patologie se používají protidestičková činidla a antikoagulancia (aspirin, dipyridamol, heparin), metabolická terapie (vitamíny, ATP, antioxidanty), léky, které zlepšují fetální trofismus (essentiale)..

    V případě subkompenzované FPN se kromě výše uvedených opatření používají beta-adrenergní agonisté (partusisten), stimulanty syntézy proteinů (tokoferol) a steroidní hormony (premarin). Účinkem těchto léků je zlepšení toku krve uteroplacentálně-fetální. Dekompenzovaná forma FPN je indikací nouzového císařského řezu.

    Ve fázi plánování těhotenství by mělo dojít k prevenci placentární nedostatečnosti. Před domnělým početím by měla být žena vyléčena z existujících infekčních chorob, patologií pohlavních orgánů a somatických orgánů. Během porodu dítěte by budoucí matka měla jíst správně, vést zdravý životní styl, opustit špatné návyky. Kromě toho by při komplikovaném těhotenství měla žena pečlivě sledovat svůj průběh, aby se předešlo nepříjemným následkům, jako je FPI.

    Důsledky FPN

    S kompenzovaným FSF může být dítě narozeno zcela zdravé a neliší se od vrstevníků. Avšak u subkompenzované a dekompenzované formy placentární nedostatečnosti existuje vysoké riziko retardace intrauterinního růstu a hypoxie plodu. Takové děti mají nízkou porodní hmotnost a jsou náchylnější k různým nemocem, včetně dospělosti. Nejnepříjemnějšími důsledky FPF jsou potraty, předčasné narození a smrt plodu.

    Seznam doporučení

    Tyutyunnik V.L. Prevence a léčba placentární nedostatečnosti infekční geneze / V.L. Tyutyunnik - rakovina prsu. 2005. Č. 17. S. 1122

    FPN během těhotenství - příčiny a taktika léčby

    Růst a vývoj plodu závisí na normálním fungování placenty. FPN během těhotenství může způsobit vážné problémy v procesu porodu dítěte, proto je nutné dodržovat doporučení lékaře a sledovat nitroděložní stav dítěte.

    Růst a vývoj dítěte závisí na práci placenty

    FPN během těhotenství - co to je

    Feto-placentární nedostatečnost (FPF) je narušením krevního oběhu mezi matkou a dítětem: jakékoli porušení funkcí placenty ovlivní vývoj plodu. FPN během těhotenství je jedním z důvodů následujících komplikací a patologických stavů:

    1. Hypoxie plodu (chronický nedostatek kyslíku);
    2. Hypotropie dítěte (problémy s příjmem živin, které narušují růst plodu);
    3. Intrauterinní zpomalení růstu (malá výška a hmotnost dítěte);
    4. Formování fetopatie (intrauterinní získané defekty a abnormality);
    5. Trauma při porodu (intrauterinní problémy vytvářejí podmínky pro poranění dítěte);
    6. Úmrtí na asfyxii (20% všech případů perinatální úmrtnosti je způsobeno FPF během těhotenství).

    Prostřednictvím placenty dostává plod vše potřebné pro optimální růst a vývoj, takže jakékoli změny a zhoršené fungování místa plodu se stávají hlavním faktorem patologie dítěte.

    Druhy placentární nedostatečnosti

    Po početí se nejprve vytvoří chorion a potom se po 16 týdnech objeví placenta. FPN během těhotenství je v závislosti na termínu rozděleno do 2 možností:

    1. Primární (až 16 týdnů);
    2. Sekundární (2-3 trimestry).

    Primární možnost je pro dítě mnohem horší, když intrauterinní poruchy a fetální utrpení začínají v raných stádiích těhotenství. Velký prognostický význam má oddělení placentární nedostatečnosti rychlostí vývoje patologie. Přidělit:

    • akutní selhání ledvin (náhlé a závažné narušení průtoku krve);
    • chronický proces (postupné a pomalé změny).

    V prvním případě je riziko nitroděložní smrti pro dítě mnohem vyšší, ve druhém - je čas na zařazení adaptivních mechanismů, které zajišťují životně důležitou aktivitu plodu. Kromě toho může FPI během těhotenství být:

    1. Kompenzováno;
    2. Subkompenzováno;
    3. Dekompenzováno.

    V každém případě je nutné zjistit příčinu patologického stavu, aby se zajistily normální podmínky pro růst a vývoj dítěte..

    Příčiny FPF během těhotenství

    Existuje mnoho faktorů ovlivňujících průtok krve plodu-placentu. FPN během těhotenství dochází na pozadí z následujících důvodů:

    1. Gestóza jakékoli závažnosti;
    2. Hrozba předčasného ukončení těhotenství;
    3. Placenta previa;
    4. Nitroděložní infekce;
    5. Vícenásobné těhotenství;
    6. Děložní choroby (myom, endometrióza);
    7. Vady pohlavních orgánů;
    8. Trombofilie;
    9. Dědičná onemocnění;
    10. Endokrinní poruchy, které existují před těhotenstvím;
    11. Časté nemoci ovlivňující funkci jater, ledvin, srdce a krevních cév;
    12. Špatné návyky těhotné ženy (kouření, pití);
    13. Tvrdá fyzická práce;
    14. Chronický a akutní stres v nastávající matce.

    Pokud měla těhotná žena v minulosti případy úmrtí plodu nebo narození lehkých hypotrofických dětí, je třeba během těhotenství očekávat problémy s placentou..

    Vyhodnocení stavu plodu v každém trimestru je nezbytné pro detekci FPF během těhotenství

    Kritéria diagnostiky

    Včasné odhalení FSF během těhotenství pomůže zabránit smutnému výsledku těhotenství. V 1. trimestru je důležité věnovat pozornost následujícím prognosticky nepříznivým faktorům:

    • nízká přilnavost embryí (čím blíže k děložnímu čípku, tím horší);
    • nesoulad velikosti plodu s gestačním věkem;
    • přítomnost ultrazvukových známek hrozby potratu;
    • fuzzy obrysy embrya během ultrazvukového skenování.

    V druhé polovině těhotenství je nutné vyhodnotit následující faktory:

    • množství plodové vody (nízká voda, vysoká voda);
    • otok a zvýšený krevní tlak (gestóza);
    • zhoršená motorická aktivita plodu;
    • umístění placenty (nízká placentace, okrajová nebo úplná prezentace);
    • tloušťka a zralost placenty;
    • křečové žíly nohou a pánve;
    • přítomnost narušení průtoku krve během Doppleru;
    • nesoulad mezi ultrazvukem a klinickým těhotenstvím.

    Všechno je individuální - chronické selhání ledvin vede k narození zdravého, ale lehkého dítěte a akutní situace nutí lékaře provést císařský řez, aby zachránil život dítěte.

    Terapeutická taktika

    Poté, co zjistí změny placenty pomocí ultrazvuku, lékař předepíše léčbu. Pokud nehrozí žádné riziko pro život dítěte, je možné provádět pravidelná provádění Dopplerovy a kardiotocografie (CTG) dlouhých kuřat medikamentózní terapie. Hlavním úkolem lékaře je zkrátit dobu těhotenství na 32 nebo více týdnů. Pokud existuje ohrožení života dítěte, je třeba co nejdříve provést císařský řez, aby se zachránil život novorozence. Placentární abnormality během těhotenství jsou skutečným rizikem pro zdraví a život nitroděložního dítěte: pokud jsou zjištěny vážné problémy s fetálně-placentární cirkulací a nedochází k žádným účinkům léčby, měli byste se pokusit zachránit život dítěte, bez ohledu na dobu těhotenství..

    Fetoplacentální nedostatečnost. Rizika a důsledky pro plod.

    Fetoplacentální nedostatečnost je klinický syndrom, u kterého se vyskytují morfologické a funkční změny v placentě. V důsledku toho jsou narušeny transportní, trofické, endokrinní a metabolické funkce placenty. V důsledku významného narušení struktury a funkce tohoto orgánu se kyslík, energie a plastické materiály redukují na plod, což se projevuje jeho chronickou hypoxií a retardací intrauterinního růstu.

    Jaké jsou rizikové faktory pro placentární nedostatečnost??

    1) Sociální faktory: věk ženy mladší 17 let a starší 30 let, pracovní rizika, těžká fyzická práce, rodinné problémy, emoční stres, podvýživa, špatné návyky;

    2) Těhotenské komplikace: infekce, extragenitální onemocnění: chronická pyelonefritida, glomerulonefritida, hypertenze, kardiovaskulární a hematologická onemocnění, adrenální kortikální dysfunkce, diabetes mellitus, thyrotoxikóza;

    3) Znaky porodnické a gynekologické anamnézy: infantilismus, menstruační dysfunkce, primární neplodnost, gynekologická onemocnění a operace, spontánní potrat, komplikované během předchozího těhotenství a porodu, nevyvinuté těhotenství, porod s malformacemi, nízká porodní hmotnost, perinatální úmrtnost;

    4) Charakteristiky průběhu těhotenství: časná toxikóza, hrozící potraty, preeklampsie, isoserologická nekompatibilita krve matky a plodu, mnohočetné těhotenství, anémie, placenta previa, předexpozice.

    Klasifikace placentární nedostatečnosti.

    Rozlišení mezi primární a sekundární fetoplacentální nedostatečností. Primární fetoplacentální nedostatečnost se vyskytuje před 16. týdnem těhotenství. Primární FPF může vést ke vzniku vrozených malformací plodu a nevyvíjející se těhotenství, klinicky se projevuje spontánními potraty v raných stádiích nebo hrozbou ukončení těhotenství později.

    Sekundární fetoplacentální nedostatečnost se vyvíjí na pozadí již vytvořené placenty, po 16. týdnu těhotenství. Vede to k nedostatečnému zásobování plodu plastickým a energetickým materiálem, rozvoji chronické hypoxie a zpožděnému vývoji plodu.

    Vzhledem k povaze poruch oběhu v placentě existují 4 stupně FPF:

    • placentární nedostatečnost stupně 1a se projevuje porušením uteroplacentálního systému a udržováním krevního oběhu mezi placentou a plodem.
    • Stupeň 1b se vyznačuje placentární nedostatečností. V tomto případě je udržována výměna utero-placenty.
    • FPF 2. stupně je doprovázeno porušením jednoty fetal-placenta, uterus-placenta a zachování konečného diastolického krevního toku.
    • Stupeň 3 se projevuje kritickým porušením metabolismu plodu-placenty. Krevní tok z placenty a dělohy může přetrvávat nebo být narušen.

    Příznaky a příznaky placentární nedostatečnosti.

    Projevy fetoplacentální nedostatečnosti závisí na její formě. Chronicky kompenzovaná FPI je asymptomatická. Tuto formu patologie lze diagnostikovat pouze ultrazvukem.

    Akutní a chronická dekompenzovaná fetoplacentální nedostatečnost je výraznější. Jsou doprovázeny nadměrnou aktivitou plodu po určitou dobu s následným poklesem jeho pohybů. Od 28. týdne těhotenství by měla nastávající matka kontrolovat počet pohybů plodu (mělo by jich být nejméně 10 denně). Pokud je pohybová aktivita nižší než normální, vyhledejte lékaře. To může být známkou placentární nedostatečnosti..

    Mezi další příznaky dekompenzovaného FSF patří opožděná tvorba plodu a pomalý růst břicha. Je téměř nemožné identifikovat takové změny sami. Patologii může odhalit pouze lékař při rutinním vyšetření pomocí řady měřicích manipulací a klinických studií.

    Možné komplikace placentární nedostatečnosti.

    FPN nepříznivě ovlivňuje stav budoucího dítěte. Poruchy metabolických procesů placenty způsobují hypoxii plodu, což zpomaluje jeho vývoj a růst. Děti, které zažily hypoxii a fetoplacentální nedostatečnost, s větší pravděpodobností onemocní po narození a jsou při porodu náchylnější ke zraněním.

    Diagnostika.

    Nejvíce informativní v diagnostice placentární dysfunkce jsou hormonální metody, studium uteroplacentární cirkulace, ultrazvukové vyšetření a hodnocení aktivity termostabilních enzymů alkalické fosfatázy a oxytocinázy..

    V současné době je hlavní metodou pro diagnostiku hemodynamických poruch v systému matka-placenta-plod plodový Dopplerův ultrazvuk. Nejčastěji studovaný průtok krve v děložních tepnách, cévách pupeční šňůry, aorta a fetální vnitřní karotid.

    Ultrazvukové vyšetření poskytuje cenné informace o placentě a jejích kompenzačních schopnostech. Příznaky FPF jsou předčasné zrání a patologické změny, jako jsou placentární cysty a kalcifikace. Současně je zaznamenáno jeho ztenčení na 2 cm nebo zahuštění o více než 5 cm, zmenšení nebo zvětšení plochy a objemu v závislosti na patologii těhotenství..

    Komplexní vyšetření těhotné ženy s FSF zahrnuje metody pro hodnocení stavu plodu, protože přímo závisí na stupni zachování kompenzačních mechanismů placenty. Tyto zahrnují:

    • hodnocení růstu a vývoje plodu měřením výšky dna dělohy s přihlédnutím k obvodu břicha, výšky a tělesné hmotnosti těhotné ženy;

    • ultrazvuková biometrie plodu;

    • studium biofyzikálního profilu plodu;

    • studium srdeční aktivity plodu (EKG, FCG, CTG s funkčními testy).

    Léčba.

    Hlavními směry v léčbě fetoplacentální nedostatečnosti, kromě léčby základního onemocnění, jsou zlepšení uteroplacentální cirkulace, normalizace výměny plynů mezi matkou a plodem, zlepšení metabolické funkce placenty a účinek na plod, obcházení placenty..

    Články O Neplodnosti