Hlavní Výživa

Fetoplacentální nedostatečnost během těhotenství

Fetoplacentální nedostatečnost (FPF) je komplex symptomů, ve kterém se vyskytují různé poruchy, jak z placenty, tak z plodu, v důsledku různých onemocnění a porodnických komplikací..

Fetoplacentální nedostatečnost (FPF) je komplex symptomů, u kterého se vyskytují různé poruchy placenty i plodu kvůli různým chorobám a porodnickým komplikacím. Různorodost projevů FSF, frekvence a závažnost komplikací pro těhotnou ženu a plod, převládající porušení jedné nebo druhé funkce placenty závisí na gestačním věku, síle, trvání a povaze dopadu škodlivých faktorů, jakož i na stupni vývoje plodu a placenty, závažnosti kompenzačních a adaptačních schopností systémy „matka - placenta - plod“.

Příčiny FPI

FPF se může vyvíjet pod vlivem různých důvodů. Poruchy tvorby a funkce placenty mohou být způsobeny onemocněním srdce a cév těhotné ženy (srdeční vady, oběhové selhání, arteriální hypertenze a hypotenze), patologií ledvin, jater, plic, krve, chronických infekcí, onemocnění neuroendokrinního systému (diabetes mellitus, hypo- a hyperfunkce) štítné žlázy, patologie hypotalamu a nadledvinek) a řada dalších patologických stavů. V případě anémie je PPF způsobena snížením hladiny železa jak v mateřské krvi, tak v samotné placentě, což vede k inhibici aktivity respiračních enzymů a transportu železa k plodu. S diabetem je metabolismus narušen, jsou detekovány hormonální poruchy a změny v imunitním stavu. Sklerotické vaskulární léze vedou ke snížení průtoku arteriální krve do placenty. Důležitou roli ve vývoji FPI hrají různá infekční onemocnění, zejména ta, která se vyskytují v akutní formě nebo se zhoršují během těhotenství. Placentu mohou ovlivnit bakterie, viry, prvoky a další patogeny..

Neméně důležitá při tvorbě FSF je patologie dělohy: endometrióza, myometriální hypoplasie, malformace dělohy (sedlo, bicorn). Rizikovým faktorem pro FPF jsou děložní myomy. Riziko AFN u těhotných žen s myomem dělohy je však odlišné. Mezi vysoce rizikové skupiny patří primipary ve věku 35 let a starší s převážně intermusulárním uspořádáním velkých myomatózních uzlů, zejména pokud je placenta lokalizována v oblasti nádoru. Nízkoriziková skupina FSF je složena z mladých žen do 30 let bez závažných extragenitálních onemocnění, s malými myomatózními uzlinami převážně subperitoneálními v dolní části a těle dělohy..

Mezi komplikace těhotenství, nejčastější doprovodnou FPN, zaujímá přední místo gestóza. Hrozba potratů by měla být současně považována za příčinu i za důsledek FPI. Vzhledem k odlišné etiologii FPI s hrozbou potratu má patogeneze této komplikace různé možnosti a prognóza plodu závisí na stupni vývoje ochranných a adaptivních reakcí. S nízkým umístěním nebo placentou previa je snížena vaskularizace subplacentální zóny. Tenčí stěna dolního segmentu dělohy neposkytuje nezbytné podmínky pro dostatečnou vaskularizaci placentárního lože a jeho normální fungování.

Relativně často s touto patologií dochází k abrazi placenty, doprovázené ztrátou krve. Mnohočetné těhotenství je přirozený model FSF v důsledku nedostatečného zajištění potřeb dvou nebo více plodů. Základem FPN s izoserologickou nekompatibilitou krve matky a plodu jsou nejčastěji procesy zhoršené maturace placenty. Plod vyvíjí anémii a hypoxii, dochází k vývojovému zpoždění kvůli poruchám v syntéze proteinů a snížení enzymatické aktivity. Funkční stav placenty je do značné míry dán stupněm jejího vývoje v souladu s gestačním věkem a bezpečností ochranných a adaptačních mechanismů. Soulad placentární zralosti s gestačním obdobím je jednou z nejdůležitějších podmínek pro zajištění adekvátního vývoje plodu a jeho ochrany. Není pochyb o tom, že také pozdní věk těhotné ženy (nad 35 let) nebo naopak mladý věk (do 17 let), zatížená historie (potraty, zánětlivá onemocnění), špatné návyky, vystavení nepříznivým environmentálním faktorům, špatná výživa, sociální nejistota a domácí porucha jsou také přispívají ke komplikované tvorbě placenty ak narušení její funkce [1].

Klinická praxe a výsledky vědeckého výzkumu ukazují na multifaktoriální povahu FPI. V tomto ohledu je téměř nemožné rozeznat jakýkoli jediný faktor ve vývoji této komplikace. Uvedené patologické stavy neovlivňují stejně vývoj FPI. Na vývoji této patologie se nejčastěji podílí několik etiologických faktorů, z nichž jeden může být vedoucí. Patologické změny, ke kterým dochází u FPI, vedou ke snížení toku krve uteroplacentálními a fetoplacentálními; snížení dodávky arteriální krve do placenty a plodu; omezení výměny plynů a metabolismu ve fetoplacentálním komplexu; porušení procesů zrání placenty; snížená syntéza a nerovnováha placentárních hormonů. Všechny tyto změny potlačují kompenzační a adaptivní schopnosti systému matka-placenta-plod, zpomalují růst a vývoj plodu a způsobují komplikovaný průběh těhotenství a porodu (hrozící předčasné ukončení těhotenství, gestóza, předčasné a opožděné porody, abnormality porodu, předčasné odloučení placenty a jiné) [5].

V důsledku působení škodlivých faktorů a implementace patogenetických mechanismů vedoucích k FPI se přirozeně vyvíjí hypoxie plodu. V jeho počátečních stádiích jsou aktivovány vasopresorové faktory u plodu, zvyšuje se tón periferních cév, je zaznamenána tachykardie, zvyšuje se frekvence respiračních pohybů, zvyšuje se motorická aktivita, zvyšuje se srdeční výdej.

Další progresi hypoxie vede ke změně tachykardie bradykardií, objevuje se arytmie a snižuje srdeční výdej. Adaptivní odezvou na hypoxii je přerozdělování krve ve prospěch mozku, srdce a nadledvin se současným snížením přísunu krve do jiných orgánů. Paralelně je inhibována fetální motorická a respirační aktivita [5].

Klasifikace FPN

Je vhodné klasifikovat FPN s ohledem na stav ochranných a adaptivních reakcí na kompenzované, subkompenzované, dekompenzované [3].

Kompenzovaná forma FPI je charakterizována počátečními projevy patologického procesu ve fetoplacentálním komplexu. Aktivují se ochranné a adaptivní mechanismy a zažívají určité napětí, které vytváří podmínky pro další vývoj plodu a progresi těhotenství. Při adekvátní terapii a řízení porodu je možné zdravé dítě.

Subkompenzovaná forma FPI je charakterizována zhoršením závažnosti komplikace. Ochranné a adaptivní mechanismy zažívají extrémní stres (schopnosti fetoplacentálního komplexu jsou prakticky vyčerpány), což neumožňuje zajistit jejich provedení v dostatečné míře pro přiměřený průběh těhotenství a vývoje plodu. Riziko komplikací pro plod a novorozence se zvyšuje.

U dekompenzované formy FSF dochází k nadměrnému namáhání a zhroucení kompenzačně adaptivních mechanismů, které již neposkytují nezbytné podmínky pro další normální progresi těhotenství. Ve fetoplacentálním systému se vyskytují ireverzibilní morphofunkční poruchy. Riziko vzniku závažných komplikací pro plod a novorozence (včetně jejich smrti) se výrazně zvyšuje. Klinický obraz FPN se projevuje porušením základních funkcí placenty.

Vnitřní retardace růstu

Změna respirační funkce placenty je indikována především příznaky hypoxie plodu. V tomto případě těhotná žena nejprve věnuje pozornost zvýšené (nepravidelné) motorické aktivitě plodu, poté jejímu snížení nebo úplné nepřítomnosti. Nejcharakterističtějším znakem chronického selhání ledvin je zpoždění vývoje plodu. Klinickým projevem retardace intrauterinního růstu je snížení velikosti těhotného břicha (obvod břicha, výška děložního pozadí) ve srovnání s normativními ukazateli typickými pro daný gestační věk..

Se symetrickou formou intrauterinní retardace růstu, která se vyvíjí od časného těhotenství, existuje poměrné zpoždění v délce a tělesné hmotnosti plodu. Kvantitativní indikátory fetometrie mají zároveň nižší hodnoty ve srovnání s jednotlivými fluktuacemi charakteristickými pro daný gestační věk.

Asymetrická forma retardace intrauterinního růstu je charakterizována nepřiměřeným vývojem plodu. Tato forma se nejčastěji vyskytuje ve druhém nebo třetím trimestru těhotenství a projevuje se zpožděním v tělesné hmotnosti plodu v jeho normální délce. Většinou se zmenší velikost břicha a hrudníku plodu, což je spojeno se zpožděním ve vývoji parenchymálních orgánů (především játra) a podkožního tuku. Rozměry hlavy a končetin plodu odpovídají ukazatelům charakteristickým pro daný gestační věk.

Poruchy placenty

Odraz narušení ochranné funkce placenty při oslabení placentární bariéry je intrauterinní infekce plodu pod vlivem patogenních mikroorganismů pronikajících do placenty. Je také možné proniknout placentární bariérou různých toxických látek, které také poškozují plod..

Změna syntetické funkce placenty je doprovázena nerovnováhou v hladině produkovaných hormonů a poklesem syntézy bílkovin, což se projevuje zpožděním nitroděložního vývoje plodu, hypoxií, patologií kontraktilní aktivity dělohy během těhotenství a porodu (dlouhodobé nebezpečí předčasného ukončení těhotenství, předčasný porod, anomálie porodu).

Dlouhodobé a časté zvyšování tónu myometria vede ke snížení průtoku arteriální krve do placenty a způsobuje žilní kongesci. Hemodynamické poruchy snižují výměnu plynů mezi matkou a plodem, což ztěžuje vstup kyslíku, živin do plodu, vylučování metabolických produktů a přispívá ke zvýšené hypoxii plodu.

Porušení endokrinní funkce placenty může vést k předjíždění těhotenství. Snížení hormonální aktivity placenty způsobuje narušení funkce vaginálního epitelu, vytváří příznivé podmínky pro vývoj infekce, exacerbaci nebo výskyt zánětlivých onemocnění urogenitálního traktu. Na pozadí poruch vylučovací funkce placenty a amniotických membrán je zaznamenáno patologické množství plodové vody - nejčastěji oligohydramniózy a v některých patologických stavech (diabetes mellitus, edematózní forma fetální hemolytické choroby, intrauterinní infekce atd.) - polyhydramniá.

Diagnostika FPN

V počátečním stadiu vývoje FPI mohou být uvedené klinické příznaky slabě vyjádřeny nebo chybí. V tomto ohledu jsou pro vývoj FSF velmi důležité metody laboratorního a instrumentálního dynamického sledování stavu fetoplacentálního komplexu ve vysoce rizikové skupině. Dominantní postavení na klinickém obrazu může být obsaženo příznaky základního onemocnění nebo komplikací, u kterých se vyvinula FPI. Závažnost FPI a porušení kompenzačně adaptivních mechanismů jsou přímo závislé na závažnosti základního onemocnění a době jeho průběhu. Nejzávažnější průběh selhání ledvin se projevuje patologickými příznaky během těhotenství do 30 týdnů a dříve. Nejúplnější informace o formě, povaze, závažnosti FPI a závažnosti kompenzačně adaptivních reakcí vám tedy umožňují získat data z komplexní dynamické diagnostiky [2]..

Vzhledem k multifaktoriální etiologii a patogenezi FSF by měla být jeho diagnóza založena na komplexním vyšetření pacienta. Pro stanovení diagnózy FPI a identifikaci příčin této komplikace je třeba věnovat velkou pozornost správnému sběru anamnézy. V průběhu průzkumu je hodnocen věk pacienta (pozdní nebo mladý věk primogenní ženy), jeho zdravotní stavy, extragenitální, neuroendokrinní a gynekologická onemocnění, chirurgické zákroky, přítomnost špatných návyků, zjištění profese, podmínek a životního stylu.

Velice důležitá je informace o funkcích menstruační funkce, době jejího vzniku, počtu a průběhu předchozích těhotenství. Menstruační dysfunkce je odrazem patologie neuroendokrinní regulace reprodukční funkce. Je důležité vyhodnotit průběh skutečného těhotenství, povahu porodnických komplikací a co je nejdůležitější, přítomnost chorob, proti nimž se těhotenství vyvíjí (arteriální hypertenze nebo hypotenze, patologie ledvin, jater, diabetes mellitus, anémie atd.). Měli byste věnovat pozornost stížnostem těhotné ženy: zvýšení nebo inhibici pohybové aktivity plodu, bolesti v podbřišku, zvýšený tón dělohy, výskyt atypického výtoku z pohlavního ústrojí, který může být doprovázen nepříjemným zápachem a svěděním.

Při objektivní studii je hmatný stav děložního tónu. Změří se výška postavení dna dělohy a obvod břicha, porovná se s tělesnou hmotností a růstem těhotné ženy a se specifikovaným gestačním věkem. Taková měření jsou důležitá a zároveň nejjednodušší ukazatele pro diagnostiku intrauterinní retardace růstu, oligohydramnios a polyhydramnios. Při externím vyšetření pohlavních orgánů a při vyšetření pomocí zrcadel je nutné věnovat pozornost přítomnosti příznaků zánětu, povaze výtoku z pohlavního ústrojí, odebrat materiál z vaginální stěny, z děložního hrdla a z močové trubice pro mikrobiologické a cytologické studie [2]..

Ultrazvukové vyšetření určuje velikost plodu (velikost hlavy, trupu a končetin) a porovnává je s normativními indikátory charakteristickými pro očekávaný gestační věk. Základem ultrazvukové diagnostiky pro objasnění souladu velikosti plodu s očekávaným gestačním věkem a pro identifikaci retardace intrauterinního růstu je srovnání fetometrických ukazatelů s regulačními údaji. Nezbytnou podmínkou je posouzení anatomických struktur plodu za účelem zjištění abnormalit jeho vývoje. Sonografický výzkum zahrnuje placentografii. V tomto případě je stanovena lokalizace placenty, tloušťka placenty, vzdálenost placenty od vnitřního hltanu, korelace stupně zralosti placenty s gestačním věkem, patologické inkluze ve struktuře placenty, umístění placenty ve vztahu k myomatózním uzlům nebo jizva na děloze. V průběhu studie se hodnotí objem plodové vody, struktura pupeční šňůry a umístění smyček pupeční šňůry [4]..

Dopplerografie je vysoce informativní, relativně jednoduchá a bezpečná diagnostická metoda, která může být použita pro komplexní dynamické monitorování stavu krevního oběhu v systému matka-placenta-plod po 18-19 týdnech těhotenství, protože druhá vlna invaze cytotrofoblastů je dokončena do této doby. Povaha hemodynamiky v tepnách pupeční šňůry nám umožňuje posoudit stav fetoplacentálního průtoku krve a mikrocirkulace v fetální části placenty. K diagnostice poruch uteroplacentálního průtoku krve se provádějí studie z děložních tepen ze dvou stran [4]..

Důležitou součástí komplexního hodnocení stavu plodu je kardiotocografie (CTG), což je metoda funkčního hodnocení stavu plodu na základě zaznamenávání frekvence jeho srdečních rytmů a jejich změn v závislosti na děložních kontrakcích, působení vnějších stimulů nebo aktivity plodu. CTG výrazně rozšiřuje možnosti prenatální diagnostiky, což vám umožňuje řešit problémy racionální taktiky těhotenství.

Konečná taktika řízení pacienta by měla být vyvinuta nejen na základě posouzení jednotlivých ukazatelů stavu fetoplacentálního komplexu, ale také s ohledem na individuální charakteristiky konkrétního klinického pozorování (trvání a komplikace těhotenství, souběžná somatická patologie, výsledky dodatečného komplexního vyšetření, stav a připravenost těla k porodu atd.) d.).

Léčba těhotných žen pomocí FPN

Při detekci FSF by těhotná žena měla být hospitalizována v nemocnici pro důkladné vyšetření a léčbu. Výjimkou mohou být těhotné ženy s kompenzovanou formou FSI za předpokladu, že zahájená léčba má pozitivní účinek a existují nezbytné podmínky pro dynamické klinické a instrumentální sledování povahy těhotenství a účinnosti terapie. Předním místem v provádění terapeutických opatření je léčba základního onemocnění nebo komplikací, ke kterým došlo FSF. V současné době bohužel není možné zcela zbavit těhotnou ženu FPF žádnými terapeutickými účinky. Aplikované terapie mohou přispět pouze ke stabilizaci stávajícího patologického procesu ak udržení kompenzačně adaptivních mechanismů na úrovni, která umožňuje pokračování těhotenství až do možné optimální doby doručení.

Základem léčby placentární nedostatečnosti je opatření zaměřená na zlepšení děložního a fetoplacentálního krevního toku. Léky používané k tomuto účelu rozšiřují krevní cévy, uvolňují svaly dělohy a zlepšují reologické vlastnosti krve v systému matka-placenta-plod [2]..

Léčba FPN by měla být zaměřena na zlepšení toku krve uteroplacentálními a fetoplacentálními; intenzifikace výměny plynu; korekce reologických a koagulačních vlastností krve; eliminace hypovolémie a hypoproteinémie; normalizace vaskulárního tónu a kontraktilní aktivity dělohy; zvýšená antioxidační ochrana; optimalizace metabolických a metabolických procesů. Standardní léčebný režim pro FPI nemůže existovat kvůli individuální kombinaci etiologických faktorů a patogenetických mechanismů vývoje této komplikace. Výběr léčiv by měl být prováděn individuálně a odlišně při každém specifickém pozorování, s přihlédnutím k závažnosti a trvání komplikace, etiologickým faktorům a patogenetickým mechanismům, které jsou základem této patologie. Individuální přístup vyžaduje dávkování léků a dobu jejich použití. Měli byste věnovat pozornost korekci vedlejších účinků některých léků.

V patogenezi placentární nedostatečnosti a také v gestóze je hlavní endoteliální dysfunkce. Existují tři endoteliální systémy: matka, placenta a plod. Proto procesy probíhající ve vazbě cévních destiček s placentární nedostatečností jsou podobné těm, které se vyskytují při gestóze. A to vede k metabolickým poruchám v systému matka-placenta-plod a k podvýživě plodu.

Potřeba hořčíku během těhotenství se zvyšuje 2-3krát v důsledku růstu a vývoje plodu a placenty. Hořčík zapojený do více než 300 enzymatických reakcí je nezbytný pro růst plodu. Ionty hořčíku se podílejí na syntéze DNA a RNA. Kombinace hořčíku s pyridoxinem, která zajišťuje metabolismus proteinů, což je kationt více než 50 enzymatických reakcí, účastnících se syntézy a absorpce aminokyselin, přispívá k tvorbě hemoglobinu v červených krvinkách, což je zvláště důležité pro rostoucí embryo a plod, je úspěšné. Proto je v případě placentární nedostatečnosti a podvýživy plodu nejvhodnější používat hořčíkové přípravky.

Hořčík (Magne B6® forte) má pozitivní vliv na uteroplacentální cirkulaci, proto je jeho účel indikován k léčbě placentární nedostatečnosti a fetální hypotrofie. Byl zaveden paralelismus mezi koncentrací hořčíku v krevním séru, v myometrii, v placentě.

Magne V6® Forte je také dobře kombinován s angioprotektory, angioaktivními činidly (Trental, Curantil, Mildronate, Actovegin atd.), S antioxidanty - vitamíny E, C, skupina B atd..

Při léčbě hrozby potratů a placentární nedostatečnosti lze magnéziovou terapii kombinovat s použitím vitamínu E a dalších antioxidantů, s Mononate, Actoveginem, blokátory vápníkových kanálů (verapamil), Eufillinem, Papaverinem, Dibazolem, No-spea, antihistaminiky, fyzioterapeutickými metodami léčby ( centrální elektroanalgezie, indukční terapie renální oblasti, hydroionizace atd.).

Léčba FPI je zahájena a prováděna v nemocnici po dobu nejméně 4 týdnů, následuje její pokračování na prenatální klinice. Celková doba léčby je nejméně 6-8 týdnů. Pro posouzení účinnosti terapie se provádí dynamická kontrola pomocí klinických, laboratorních a instrumentálních metod výzkumu. Důležitou podmínkou pro úspěšnou léčbu FPF je soulad těhotné ženy s vhodným režimem: řádný odpočinek alespoň 10-12 hodin denně, odstranění fyzického a emočního stresu, racionální vyvážená výživa.

Jedním z hlavních patogenetických mechanismů vývoje FSF jsou poruchy toku krve uteroplacentální a fetoplacentální, doprovázené zvýšením viskozity krve, hyperagregací červených krvinek a krevních destiček, narušenou mikrocirkulací a vaskulárním tónem, oběhovým selháním. Proto protidestičková a antikoagulační léčiva a léky, které normalizují cévní tonus, zaujímají důležité místo v léčbě FPN..

Je třeba vzít v úvahu, že periodické a dlouhodobé zvýšení děložního tonusu přispívá k poruchám oběhu v intervillousním prostoru v důsledku snížení venózního výtoku. V tomto ohledu je v průběhu léčby selhání ledvin u pacientů s nebezpečím potratu odůvodněno podávání tocolytic drog.

Placentární nedostatečnost se tak vyvíjí v komplikovaném těhotenství, které vyžaduje terapeutická a preventivní opatření zaměřená na snížení porodnické patologie. Problém léčby placentární nedostatečnosti stále není zcela vyřešen, proto by měla být korekce poruch zahájena lépe před těhotenstvím, což může snížit četnost komplikací těhotenství, plodu a novorozence..

Literatura

  1. Fedorova M.V. Placentární nedostatečnost // Porodnictví a gynekologie. 1997. No. 6. P. 40–43.
  2. Serov V.N. Diagnostika a léčba placentární nedostatečnosti // rakovina prsu. 2008. S. 35–40.
  3. Kuzmin V.N., Adamyan L.V., Muzykantova V.S. Placentární nedostatečnost virových infekcí // M.: 2005. P. 103.
  4. Shapovalenko S. A. Komplexní diagnostika a léčba placentární nedostatečnosti u těhotných žen v různých stádiích těhotenství // Bulletin of Ros. Asociace porodnicko-gynekologů. 2001. č. 2. S. 437.
  5. Salafia C. M. Placentární patologie a omezení růstu plodu // Clin. Obstet. Gynecol. 2007. 40. 7409 RU.MPG.11.02.11.

V.N. Kuzmin, doktor lékařských věd, profesor

Články O Neplodnosti