Hlavní Zdraví

Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

Mezi všemi patologiemi u dětí, které se narodily předem, jsou problémy s dýcháním zvláště běžné. Jsou diagnostikovány u 30-80% předčasně narozených dětí. Při jejich léčbě se používá kyslík, který vyvolává výskyt další patologie - bronchopulmonální dysplazie (BPD).

Příčiny

Vysoká četnost problémů s dýchacím systémem u předčasně narozených dětí je způsobena skutečností, že u těchto dětí nemá povrchově aktivní systém čas na zrání. Takzvané látky, které zakrývají alveoly plic zevnitř a zabraňují jim slepit se během výdechu. Začnou se tvořit v plicích plodu od 20-24 týdnů těhotenství, ale alveoly úplně pokrývají pouze 35-36 týdnů. Během porodu je povrchově aktivní látka syntetizována obzvláště aktivně, takže se novorozené plíce okamžitě narovná a dítě začne dýchat.

U předčasně narozených dětí tato povrchově aktivní látka nestačí a mnoho patologií (zadušení během porodu, cukrovka u těhotné ženy, chronická fetální hypoxie během těhotenství a další) brání její tvorbě. Pokud se u dítěte vyvine infekce dýchacích cest, povrchově aktivní látka je zničena a inaktivována.

Výsledkem je, že alveoly se narovnají a nepadnou dostatečně, což způsobuje poškození plic a zhoršenou výměnu plynu. Aby se těmto problémům zabránilo, ihned po narození se dítě podrobí mechanickému větrání (mechanické větrání). Komplikací tohoto postupu, při kterém je kyslík používán ve vysoké koncentraci, je bronchopulmonální dysplazie..

Kromě nedostatečné plicní zralosti u předčasně narozených dětí a toxických účinků kyslíku jsou faktory, které vyvolávají BPD:

  • Barotrauma plicní tkáně s mechanickým větráním.
  • Nesprávné podání povrchově aktivní látky.
  • Dědičná predispozice.
  • Infekční agenti vstupující do plic, mezi nimiž se hlavní jmenují chlamydie, ureaplasma, cytomegaloviry, mykoplazmy a pneumocysty. Příčinná látka může vstoupit do těla dítěte v děloze nebo v důsledku tracheální intubace.
  • Plicní edém, který může být způsoben jak problémy s odstraňováním tekutin z těla dítěte, tak nadměrným množstvím intravenózní infuze.
  • Plicní hypertenze, která je často způsobena srdečními vadami.
  • Vdechnutí obsahu žaludku v důsledku gastroezofageálního refluxu během mechanické ventilace.
  • Nedostatek vitamínu E a A..

Příznaky

Nemoc se projevuje poté, co je dítě odpojeno od mechanické ventilace. Rychlost dýchání dítěte stoupá (až 60-100krát za minutu), tvář dítěte se změní na modrou, kašel, při dýchání se mezery mezi žebry vtáhnou, výdech se prodlouží, zatímco je slyšet dýchání pískat.

Pokud je nemoc závažná, nemůže být dítě ze zařízení vůbec odstraněno, protože se okamžitě zadusí.

Diagnostika

Pro identifikaci bronchopulmonální dysplazie u kojence narozeného předčasně je třeba zvážit:

  • Anamnéza - v jakém období těhotenství se dítě narodilo as jakou hmotností, zda došlo k mechanické ventilaci, jaké bylo jeho trvání, je závislost na kyslíku.
  • Klinické projevy.
  • Výsledky rentgenového vyšetření a analýzy krevních plynů, jakož i výpočetní tomografie hrudníku.

Formuláře BPD

V závislosti na závažnosti a potřebě dítěte v kyslíku existují:

  • Mírná bronchopulmonální dysplazie - rychlost dýchání až 60, v klidu dýchání není rychlé, při respirační infekci se objevuje mírná dušnost a symptomy bronchospasmu.
  • Mírný BPD - rychlost dýchání 60-80, zvyšuje se s pláčem a krmením, mírná dušnost, sucho sipot je určeno při výdechu, pokud se připojí infekce, zvyšuje se obstrukce.
  • Těžká forma - dýchací frekvence je více než 80 i v klidu, příznaky bronchiální obstrukce jsou výrazné, dítě zaostává ve fyzickém vývoji, existuje mnoho komplikací z plic a srdce.

Během nemoci existují období exacerbace, které jsou nahrazeny obdobími remise.

Fáze BPD

  • První fáze onemocnění začíná druhý nebo třetí den života dítěte. Projevuje se jako dušnost, tachykardie, modrá kůže, suchý kašel, rychlé dýchání.
  • Od čtvrtého do desátého dne života se vyvíjí druhá fáze nemoci, během níž je zničen alveolární epitel, v plicní tkáni se objevují otoky..
  • Třetí fáze onemocnění začíná 10 životem a trvá v průměru až 20 dní. Když dojde k poškození průdušek
  • Od 21. dne života se vyvíjí čtvrtá fáze, během níž se v plicích objeví oblasti zhroucené plicní tkáně a emfyzém. V důsledku toho se u dítěte rozvine chronické obstrukční onemocnění..

Léčba

Při léčbě BPD se používají:

  1. Kyslíková terapie. Ačkoli je nemoc vyvolána mechanickou ventilací, dítě s dysplázií často potřebuje dlouhý přísun kyslíku. Tímto zpracováním se co nejvíce sníží koncentrace kyslíku a tlak v zařízení. Nezapomeňte také kontrolovat množství kyslíku v krvi dítěte.
  2. Dietní terapie. Dítě by mělo dostávat potravu ve výši 120 - 140 kcal na každý kilogram své hmotnosti denně. Pokud je dítě ve vážném stavu, živné roztoky (tukové emulze a aminokyseliny) se podávají intravenózně nebo pomocí zkumavky. Kapalina se podává střídmě (do 120 ml na kilogram tělesné hmotnosti denně), aby se vyloučilo riziko plicního edému..
  3. Režim. Dítě má klid a optimální teplotu vzduchu.
  4. Léky Děti s BPD jsou předepisovány diuretika (předcházet plicnímu edému), antibiotika (předcházet nebo eliminovat infekci), glukokortikoidy (zmírnit zánět), bronchodilatátory (zlepšit průchodnost průdušek), produkty srdce, vitamíny E a A.

Možné důsledky a komplikace

Při mírném a mírném onemocnění se stav kojenců pomalu zlepšuje (po dobu 6 až 12 měsíců), i když BPD se vyskytuje s poměrně častými epizodami exacerbací. Těžká dysplázie ve 20% případů vede k úmrtí dítěte. U přežívajících kojenců toto onemocnění přetrvává mnoho měsíců a může mít za následek klinické zlepšení..

U některých dětí předčasně narozených zůstává diagnóza na celý život a stává se příčinou zdravotního postižení.

Běžné komplikace BPD jsou:

  • Vznik atelektázy, což jsou spící části plicní tkáně.
  • Vzhled plicního srdce. Takzvané změny v pravé komoře způsobené zúžením cév plic.
  • Vývoj srdečního selhání spojeného s rozšířením srdce.
  • Vznik chronického respiračního selhání, při kterém dítě potřebuje po propuštění doma kyslík.
  • Vývoj infekcí průdušek a pneumonie. Jsou obzvláště nebezpeční pro děti do 5–6 let, protože často vedou k smrti..
  • Nástup bronchiálního astmatu.
  • Zvýšené riziko syndromu náhlé kojenecké smrti v důsledku časté a dlouhodobé apnoe.
  • Vysoký krevní tlak. Obvykle diagnostikována u dítěte prvního roku života a často úspěšně léčena antihypertenzivy.
  • Vývojové zpoždění. U dětí je zaznamenána nízká míra přírůstku hmotnosti, zpomalení růstu a zpoždění neuropsychického vývoje způsobené poškozením mozku během hypoxie..
  • Nástup anémie.

Prevence

Nejdůležitějšími preventivními opatřeními pro BPD jsou prevence předčasného narození dítěte a řádná péče o předčasně narozené dítě. Žena čekající dítě by měla:

  • Včasné léčení chronických onemocnění.
  • Jezte dobře.
  • Eliminujte kouření a alkohol.
  • Vyhněte se těžkému cvičení.
  • Poskytněte psychoemocionální mír.

Pokud existuje hrozba předčasného porodu, budou budoucí matce předepsány glukokortikoidy, aby se urychlila syntéza povrchově aktivní látky a rychlejší zrání alveol v plicích plodu..

Dítě, které se narodilo předem, by mělo:

  • Kompetentně provádět resuscitační opatření.
  • Zadejte povrchově aktivní látku.
  • Racionálně provádějte mechanické větrání.
  • Zajistěte výživu.
  • Pokud dojde k infekci, předepište racionální antibiotickou terapii.
  • Omezte tekutinu žílou.

Bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie (bronchopulmonální dysplazie) je chronické plicní onemocnění, které se u dětí vyvíjí během novorozeneckého období při léčbě respiračních poruch mechanickou ventilací s vysokou koncentrací kyslíku.

V posledních letech došlo ke zvýšení incidence bronchopulmonální dysplazie. Důvodem je vývoj technologie pro kojení předčasně narozených dětí, včetně dětí s tělesnou hmotností menší než 1 kg a gestačním věkem kratším než 30 týdnů..

V Rusku nejsou k dispozici údaje o prevalenci bronchopulmonální dysplazie. V USA zaujímá tato patologie na druhém místě mezi všemi chronickými bronchopulmonálními chorobami v dětství, na druhém místě s bronchiálním astmatem..

Příčiny a rizikové faktory

Zpočátku byla bronchopulmonální dysplazie považována za důsledek toxických účinků vysokých koncentrací kyslíku na plicní tkáň novorozence během mechanické ventilace (mechanická ventilace). V současné době většina odborníků považuje tuto patologii za polyetiologické onemocnění, jehož vývoj může vést k:

  • nezralost plic předčasně narozených dětí;
  • toxický účinek vysokých koncentrací kyslíku na plicní tkáň;
  • barotrauma plic (poškození plicní tkáně během mechanické ventilace pod vysokým tlakem);
  • respirační poruchy, jejichž korekce vyžadovala mechanickou ventilaci (onemocnění úniku vzduchu, atelektáza, onemocnění hyalinní membrány);
  • infekce dýchacích cest předčasně narozených dětí (cytomegalovirus, mykoplazma, ureaplasma, chlamydie);
  • plicní otok;
  • Plicní Hypertenze;
  • chronický gastroezofageální reflux;
  • hypovitaminóza A a E;
  • dědičná predispozice.

Úmrtnost při bronchopulmonální dysplázii je vysoká a dosahuje 30%. Při příznivém průběhu onemocnění dochází k obnovení funkčních respiračních ukazatelů až ve věku 10 let.

Formy nemoci

V závislosti na gestačním věku novorozence může být bronchopulmonální dysplazie dvou forem:

  1. Klasická - u předčasně narozených dětí.
  2. Novinka - týká se dětí narozených po 38. týdnu těhotenství, tj. Novorozenců s dobou trvání.

Podle závažnosti kurzu je bronchopulmonální dysplazie rozdělena na mírnou, střední a těžkou.

Příznaky

Příznaky bronchopulmonální dysplazie se objevují u novorozence se syndromem respirační tísně, který je na mechanické ventilaci déle než 5 dnů. Při pokusu o odpojení dítěte od ventilátoru se rychle vyvinul respirační selhání. Klinicky se to projevuje následujícími příznaky:

  • těžká dušnost;
  • stridor (dýchání je doprovázeno hlukem, pískáním);
  • účast na dýchání pomocných svalů;
  • hrudní hrudník;
  • cyanóza (cyanóza) nasolabiálního trojúhelníku a později na celé tělo.

Během auskultace plic, tvrdého nebo oslabeného dýchání jsou slyšet vlhké rály.

Bronchopulmonální dysplazie - chronické onemocnění, které se vyskytuje s obdobími exacerbace a remise.

U dětí, které měly bronchopulmonální dysplázii, je čtyřikrát vyšší pravděpodobnost, že u dětí, které ji neměly, dochází ke zpoždění mentálního a fyzického vývoje..

Diagnostika

Diagnóza bronchopulmonální dysplazie je založena na charakteristickém klinickém obrazu nemoci s povinnou anamnézou (mechanická ventilace v novorozeneckém období, narození dříve než 32. týden těhotenství)..

K potvrzení diagnózy se provede rentgen plic. Na rentgenovém snímku lze detekovat:

  • cysty;
  • atelektáza;
  • „Voštiny“ (zóny se zvýšenou průhledností plicní tkáně, střídající se s ložisky sklerózy - ložiska zvýšené hustoty);
  • těžká intersticiální kresba.

Povinná konzultace s pulmonologem.

Léčba

Léčba bronchopulmonální dysplazie zahrnuje:

  • kyslíková terapie;
  • dietní terapie;
  • vitaminová terapie;
  • farmakoterapie.

Děti s bronchopulmonální dysplázií potřebují kyslíkovou terapii k udržení adekvátní úrovně oxygenace krve. Po zlepšení stavu dítěte je ventilace odpojena od ventilátoru a je zajištěn přívod zvlhčeného a zahřátého kyslíku nosní kanylou. Kyslíková terapie se provádí po dlouhou dobu, po dobu několika týdnů, a ve vážných případech po dobu několika měsíců.

V USA je bronchopulmonální dysplazie na druhém místě mezi všemi chronickými bronchopulmonálními chorobami v dětství, druhá na bronchiálním astmatu.

Kalorický příjem dětí s bronchopulmonální dysplázií by měl být zvýšen, protože tráví více úsilí na dechový akt než zdravé novorozence. Mělo by být nejméně 120 kcal na 1 kg tělesné hmotnosti.

Příjem tekutin je omezen, aby se zabránilo rozvoji plemene a plicního edému. V případě potřeby lze k odstranění přebytečné tekutiny z těla použít diuretika..

Vitaminy A a E musí být zahrnuty do léčebného režimu pro bronchopulmonální dysplazie a další léky (glukokortikosteroidy, mukolytika, bronchodilatátory, srdeční glykosidy) se používají podle indikací.

Možné komplikace a důsledky

Ve vážných případech onemocnění se u nemocných dětí rozvinou komplikace:

  • masivní intersticiální fibróza;
  • cystický emfyzém;
  • atelektáza.

Bronchopulmonální dysplazie - chronické onemocnění, které se vyskytuje s obdobími exacerbace a remise.

Tyto změny vedou ke vzniku chronického respiračního selhání, jakož i srdečního selhání pravé komory.

Předpověď

Úmrtnost při bronchopulmonální dysplázii je vysoká a dosahuje 30%. Při příznivém průběhu onemocnění dochází k obnovení funkčních respiračních ukazatelů pouze v 10letém věku dítěte. Navíc u těchto dětí čtyřikrát častěji než u dětí, které nepodstoupily bronchopulmonální dysplázii, dochází ke zpoždění mentálního a fyzického vývoje.

Prevence

Prevence bronchopulmonální dysplazie zahrnuje následující opatření:

  • prevence předčasného porodu;
  • se stávajícím vysokým rizikem předčasného porodu - jmenování těhotných léků ke stimulaci zrání plic plodu;
  • podávání povrchově aktivní látky dětem s nízkou porodní hmotností;
  • s pravděpodobností rozvoje bronchopulmonální dysplazie - včasné použití aminofylinu;
  • umělé plicní větrání s minimálními parametry.

Video z YouTube na téma článku:

Vzdělání: absolvoval Státní lékařský ústav Tashkent s maturitou v roce 1991. Opakovaně absolvoval pokročilá školení.

Pracovní zkušenosti: anesteziologicko-resuscitátor městského mateřského komplexu, resuscitátor hemodialyzačního oddělení.

Informace se shromažďují a poskytují pouze pro informační účely. Navštivte svého lékaře při prvních známkách nemoci. Samoléčení je pro zdraví nebezpečné.!

Američtí vědci provedli experimenty na myších a dospěli k závěru, že šťáva z melounu brání rozvoji aterosklerózy krevních cév. Jedna skupina myší vypila čistou vodu a druhá šťáva z melounu. V důsledku toho byly cévy druhé skupiny prosté cholesterolových plaků.

Podle studií mají ženy, které vypijí několik sklenic piva nebo vína týdně, zvýšené riziko vzniku rakoviny prsu.

Mnoho drog bylo původně uváděno na trh jako drogy. Například heroin byl původně uváděn na trh jako lék proti kašli. Kokain byl lékaři doporučován jako anestézie a jako prostředek ke zvýšení vytrvalosti..

Během provozu tráví náš mozek množství energie, které se rovná 10w žárovce. Takže obraz žárovky nad vaší hlavou v době objevení zajímavé myšlenky není tak daleko od pravdy.

Známý lék "Viagra" byl původně vyvinut pro léčbu arteriální hypertenze.

Většina žen má větší potěšení z rozjímání o svém krásném těle v zrcadle než ze sexu. Ženy tak usilují o harmonii.

Nejvzácnějším onemocněním je Kuruova nemoc. Nemocní jsou jen zástupci kmene Fore v Nové Guineji. Pacient umírá smíchem. Předpokládá se, že příčinou onemocnění je lidský mozek..

Vzdělaný člověk je méně náchylný k mozkovým onemocněním. Duševní činnost přispívá k tvorbě další tkáně, která kompenzuje nemocné.

Vědci z Oxfordské univerzity provedli řadu studií, během nichž dospěli k závěru, že vegetariánství může být pro lidský mozek škodlivé, protože vede ke snížení jeho hmotnosti. Vědci proto doporučují, aby ryby a maso nebyly zcela vyloučeny z jejich stravy..

Když milenci políbí, každý z nich ztratí 6,4 kcal za minutu, ale zároveň si vymění téměř 300 druhů různých bakterií.

Čtyři plátky hořké čokolády obsahují asi dvě sta kalorií. Takže pokud se nechcete zlepšovat, je lepší nejíst více než dvě laloky denně.

První vibrátor byl vynalezen v 19. století. Pracoval na parním stroji a měl za úkol léčit ženskou hysterii..

Při pravidelné návštěvě solária se šance na rakovinu kůže zvyšuje o 60%.

Hmotnost lidského mozku je asi 2% z celkové tělesné hmotnosti, ale spotřebovává asi 20% kyslíku vstupujícího do krve. Tato skutečnost způsobuje, že lidský mozek je mimořádně náchylný k poškození způsobenému nedostatkem kyslíku..

Během života průměrný člověk produkuje nejméně dva velké zásoby slin.

V celé zemi byly podniknuty kroky ke snížení kontaktu s lidmi a zpomalení šíření COVID-19. Tato „sociální vzdálenost“ zahrnuje.

Rysy bronchopulmonální dysplazie u dětí a dospělých

Bronchopulmonální dysplazie je chronické plicní onemocnění, které se objevuje u novorozenců v důsledku dlouhodobého používání mechanické ventilace. Vyskytuje se hlavně u předčasně narozených dětí s nedostatečnou tvorbou tkáně.

Příčiny onemocnění

Patologie se vyskytuje jak při narození, tak v dospělosti pod vlivem komplexu negativních faktorů. Etiologie je rozdělena do několika velkých skupin:

Nezralost orgánu a toxický účinek kyslíku. Po celých devět měsíců těhotenství jsou orgány dítěte plně formovány, tkáně získávají potřebnou strukturu a začínají plnit životně důležité funkce. Pokud žena během těhotenství vedla nesprávný životní styl, nejedla dobře, zažila silný stres, může dojít k předčasnému porodu.

Tito jsou považováni za narození ve 22-37 týdnech těhotenství. Ale dítě není na takovou situaci připraveno na fyzické úrovni. Nepřipravený antioxidační systém a nezralost povrchově aktivní látky v agregátu nejsou schopny chránit buňky před agresivním vlivem kyslíku, který okamžitě vstupuje do biochemických reakcí. Syntetizují se superoxidy, peroxidy, které mají škodlivý účinek na tkáň a způsobují nekrózu..

Ostré změny vnitřního a vnějšího tlaku také negativně ovlivňují, protože alveoly nezískaly dostatečnou pružnost a roztažitelnost, dochází k barotraumatu plic. Je třeba objasnit, že předčasnost není vždy hlavní příčinou onemocnění. BPD se vyskytuje také u kojenců s kongenitálními srdečními vadami, v případě syndromu aspirace meconium, během mechanické ventilace podle indikací, u přenesených dětí.

  • Infekce. Léze plicní tkáně způsobují převážně chlamydii, ureaplasmu, mykoplazmu, cytomegalovirovou infekci, virus herpes simplex, který vstupuje do těla několika způsoby, ale hlavně transplantačně od matky k dítěti, krví od jiné osoby nebo ze zánětlivého fokusu v jejich vlastním těle, sexuálně a vzduchem odkapávat. Proces usmrcování mikroorganismů zahrnuje leukocyty, žírné buňky, které produkují enzymy a mediátory, které způsobují destrukci zdravých buněk v okolí.
  • Plicní Hypertenze. Zvýšený tlak v plicní tepně může být vyvolán vrozenými malformacemi kardiovaskulárního systému, které jsou získávány nemocemi v dospělosti. Strukturální abnormality krmných cév se vyvíjejí, lymfatická drenáž se zhoršuje, což vede k intersticiálnímu plicnímu edému.
  • Dědičnost. Prokázaná dědičná predispozice k bronchopulmonální dysplasii, rozvíjející se na pozadí alergických reakcí a bronchiálního astmatu.
  • Klasifikace a příznaky

    U dětí jsou tři stupně závažnosti onemocnění: mírné, střední a závažné. Závažnost závisí na rychlosti dýchání, příznakech obstrukce, zpomalení fyzického vývoje a na přítomnosti plicní hypertenze a plicní srdeční choroby..

    Existují čtyři fáze vývoje patologie:

    1. Vnější známky hypoxie, infiltrace plicní tkáně - první dva dny.
    2. Porušení struktury alveolárního epitelu, stěn kapilár, otoků, nekrózy bronchiolů, hypertrofie buněk hladkého svalstva, vymizení buněk řasnatého epitelu je mikroskopicky určeno - sedm dní.
    3. Nová forma destrukce struktury bronchiálního stromu, poškození větších průdušek, zvýšení počtu makrofágů, plazmocytů - druhý nebo třetí týden.
    4. Zóny atelektázy - kolaps plic v kombinaci s ložiskami emfyzému - čtvrtý týden,

    U dospělých je proces poměrně pomalý, čtvrté stadium je charakterizováno tvorbou chronické obstrukční plicní choroby s následnými komplikacemi.

    Bronchopulmonální dysplazie u dětí a dospělých dává téměř identický klinický obraz:

    • barva kůže je světle šedá nebo cyanotická,
    • dýchací rytmus je porušen: buď se stává povrchním, nebo se zrychluje, ale poté se na krátkou dobu zastaví.
    • objem a tvar hrudníku se mění, mezikontální prostory jsou vyhlazeny.
    • dušnost se vyvíjí, roste až udušení, u starších lidí je zpočátku spojena s fyzickou aktivitou a stresem, pak se zcela objeví v klidu.
    • perzistentní neproduktivní kašel se silným tlustým, obtížně oddělitelným sputem.

    Nedostatečné fungování dýchacího systému přímo ovlivňuje činnost srdce a krevních cév - dochází ke zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence, objevuje se bolest za hrudní kostí, narušuje se krevní zásobení mozku, což dokazují bolesti hlavy, slabost, únava a špatný spánek.

    Diagnóza a léčba

    Na začátku diagnózy pediatr, terapeut nebo plicní lékař stížnosti naslouchá a provádí obecné vyšetření. Laboratorní krevní testy dávají obecnou představu o stavu člověka, přítomnosti průvodních patologií. Objektivní studie je pulzní oxymetrie. Tato neinvazivní metoda vám umožní studovat saturaci kyslíkem v krvi.

    Měřené ukazatele vitálních kapacit a objemů pomocí spirografie. Pro vizualizaci a sestavení přesného obrazu patologie jsou předepsány rentgen hrudníku, počítačová tomografie a magnetická rezonance. Současné srdeční choroby jsou vyloučeny nebo potvrzeny ultrazvukem a elektrokardiografií. U dospělých se provádí endoskopické vyšetření, jako je bronchoskopie, aby se vyšetřila bronchiální stěna, odebral biologický materiál a poté mikroskopická diagnostika..

    Navzdory skutečnosti, že mechanická ventilace je jedním z hlavních faktorů ve vývoji nemoci, je kvůli poruchám výměny plynu nutný další přísun kyslíku do dýchacích cest, proto se v terapii používá podobná metoda.

    Aby se zabránilo plicnímu edému, předepisují se diuretika (diuretika) - furosemid, spironolakton. Dávku volí lékař individuálně v závislosti na hmotnosti a věku pacienta..

    Bronchodilatační přípravky jsou předepsány ke zvýšení lumen průdušek (Salbutamol, Berodual) v kombinaci s protizánětlivými léčivy ve formě aerosolů (Prednisolone, Ibuprofen). Mukolytická léčiva Fluimucil a Lazolvan se používají k ředění a zlepšování výtoku sputa..

    Když je připojena sekundární infekce nebo přítomnost mikroorganismů jako příčinného faktoru, používají se širokospektrální antibiotika a jsou úzce zacílena, když je detekován specifický patogen.

    Od fyzioterapie, metody takový jak:

    • elektroforéza pomocí roztoků chloridu draselného nebo chloridu vápenatého,
    • diadynamická terapie,
    • kyslíková terapie,
    • ultrazvukový účinek na hrudník.

    Výživa pro bronchopulmonální dysplázii by měla být vyvážená a kalorická, protože předčasně narozené dítě vyžaduje velké množství živin a vitamínů a u dospělých se správnou výživou se sníží riziko rozvoje souběžných patologií.

    Důsledky nemoci jsou rozmanité. Možná vývoj chronické funkční nedostatečnosti dýchacího a kardiovaskulárního systému, emfyzém, chronická bronchitida, arteriální hypertenze.

    Děti mají zpomalení růstu, zpoždění ve fyzickém a duševním vývoji. S včasnou diagnostikou a řádnou léčbou všech komplikací a rizik se však můžete vyhnout.

    Náš oblíbený chmel

    Navigační nabídka

    Vlastní odkazy

    Uživatelské informace

    Jste zde »Naši oblíbení koně» Další komplikace »BPD-bronchopulmonální dysplasie

    BPD - bronchopulmonální dysplazie

    Příspěvky 1 až 20 z 86

    12.01.2013 15:08

    • Zaslal: anutik
    • Jméno: Lena
    • Místo: Ukrajina, Dneprodzeržynsk
    • Příspěvky: 5593
    • Respekt: ​​+23
    • Medaile:

    Pokud vaše dítě dostalo takovou diagnózu, budeme vděční, pokud nám sdělíte, jak se s tím vypořádat..

    Rytmus a typ dýchání u dětí, dítě, poruchy, dušnost, dušnost: http://mark-med.ru/entsiklopediya-simpt... -dihaniya /

    RUSKÁ RESPIRATORY SOCIETY Ruská asociace specialistů perinatálního lékařství Federace CIS Pediatrové Pediatrická respirační společnost Bronchopulmonální dysplazie u dětí - http://www.raspm.ru/pics/files/BLD_2012.pdf
    Nejzajímavější body podle mého názoru (na stránce můžete uvést její číslo níže)
    Klasifikace respiračního selhání podle závažnosti.....12
    Hlavní rozdíly mezi klasickými a novými formami BPD....... 15
    Léky pro inhalační terapii u novorozenců pro
    léčba a prevence BPD (lék a dávkování)....... 36
    Podmínky propuštění... 45
    Četnost vyšetření plicním lékařem u dětí s BPD.....48
    Nezbytné studie u dětí s BPD v ​​ambulantní fázi... 49
    Terapie a prevence (výživa, synagis, očkování).....51
    Exacerbace bronchopulmonální dysplazie:
    Klinický obraz a diagnóza.....56
    Indikace pro hospitalizaci... 57
    Terapie (léčba)....... 57
    Lékařské a sociální vyšetření (registrace zdravotního postižení).....71
    Léky pro prevenci a léčbu BPD.....76
    Dávky parenterálních antibiotik.....80

    PLNÝ OBSAH:
    Seznam zkratek. 3
    Úvodní slovo 5
    Úvod 7
    1. Definice a kritéria diagnostiky. 8
    2. Klasifikace a formulace diagnózy. 9
    3. Etiologie, patogeneze a patomorfologie. 12
    4. Epidemiologie. osmnáct
    5. Účinnost preventivních a terapeutických
    intervence. Systém lékařské péče o děti
    s bronchopulmonální dysplázií. 22
    6. Léčba dětí s bronchopulmonální dysplázií ve stadiu
    formování nemoci na jednotce intenzivní péče a intenzivní
    terapie novorozenců. 25
    6.1. Klinický obraz. 25
    6.2. Diagnostický program. 26
    6.3. Terapie a prevence. třicet
    7. Léčba dětí s bronchopulmonální dysplázií ve druhé fázi
    ošetřovatelství. 42
    7.1. Klinický obraz a diagnóza. 42
    7.2. Terapie a prevence. 43
    7.3. Podmínky prohlášení. 45
    8. Léčba dětí s bronchopulmonální dysplázií po propuštění
    druhá fáze ošetřovatelství. 47
    8.1. Klinický obraz. 47
    8.2. Dispensární pozorovací a diagnostický program. 48
    8.3. Terapie a prevence. 51
    9. Exacerbace bronchopulmonální dysplazie. 55
    9.1. Definice, etiologie. 55
    9.2. Klinický obraz a diagnóza. 56
    9.3. Indikace pro hospitalizaci dětí s exacerbací BPD. 57
    9.4. Terapie 57
    10. Diferenciální diagnostika. 61
    11. Komplikace a související nemoci. 64
    12. Vzdělávání rodičů. 69
    13. Lékařská a sociální odbornost. 71
    14. Historie dýchacího systému u dětí s BPD v ​​historii. 72
    Aplikace 76

    Typickým příznakem BPD je pokles plicních funkcí v důsledku přerůstání pojivové tkáně. Z tohoto důvodu se plíce ztuhly a hustě, snížila se výměna plynů. To znamená, že méně kyslíku vstupuje do krve a je obtížnější extrahovat oxid uhličitý z krve a vytlačovat jej do plic a vyprchaného vzduchu Kromě toho se malé dýchací cesty (průdušky) stávají tužšími a u dětí se vyvíjejí příznaky podobné astmatu. Tento stav byl poprvé popsán u předčasně narozených dětí, které podstoupily umělou ventilaci plic v důsledku respirátorů. syndrom úzkosti Později se podobné změny začaly pozorovat u dětí, které nepodstoupily mechanickou ventilaci.
    Etiologie nemoci nebyla stanovena. Původně se předpokládalo, že škodlivý účinek na plíce byl vyvolán přístrojem AIV, konkrétně zvýšeným tlakem, který způsobuje. Jiní vědci se domnívali, že nejvyšší škodlivý účinek je způsoben vysokou koncentrací kyslíku dodávaného do plic. Nebo je možná onemocnění způsobeno kombinací obou Faktory? Bylo známo, že děti, které se narodily velmi předčasně, jsou na něj nejcitlivější. Také děti, které vyžadují mechanickou ventilaci bezprostředně po narození, mají vyšší riziko rozvoje nemoci..
    Dnes je známo, že během 1 nebo 2 týdnů po narození, nebo dokonce dříve, v plicích dítěte s rozvojem BPD, lze pozorovat změny. Je možné, že se onemocnění vyskytuje i během vývoje plodu. Plod s infekcí nebo zánětem má zvýšené riziko rozvoje BPD.
    Plíce ztuhnou během BPD. Pokud je dítě připojeno k ventilátoru, může to být často kompenzováno zvýšením tlaku v dýchacích cestách, rychlosti dýchání a koncentrace kyslíku. Když se stěny alveol ztluštějí, zvyšuje se koncentrace oxidu uhličitého v krvi a snižuje se schopnost plic extrahovat oxid uhličitý z krve..
    Ze všech velmi předčasně narozených dětí, které podstupují plicní ventilaci, se u 40% vyvíjí změny klasifikované jako BPD, což naznačuje, že nemoc je v moderní novorozence vážným problémem. Naštěstí pro většinu dětí je mírná. z toho je onemocnění obtížné a je obtížné odpojit dítě od ventilátoru. Dítě může zůstat na ventilátoru několik měsíců.
    Naštěstí plíce vyrůstají do 8 až 10 let života dítěte. Proto oblast plic, která je poškozena během novorozeneckého období, představuje jen malou část dospělých, konečně vyvinutých plic. Z tohoto důvodu mnoho dětí poté, co překonají první kritická období života, V prvním a druhém roce u dětí s nejzávažnějšími formami nemoci se funkce plic významně zlepšuje a léčba je zastavena relativně rychle. Lékaři se obávají, že některé změny mohou přetrvávat pokračující život, tento stav se stal známým jako chronická plicní nemoc (CKD)
    Děti s BPD v ​​raném dětství mají zvýšenou pravděpodobnost rozvoje infekčních onemocnění dýchacích cest ve srovnání s jinými dětmi, ale ve věku 4–5 let je stav plic normální. Podle výsledků studie bylo zjištěno, že děti s BPD mají astmatické příznaky v adolescenci a v ranné dospělosti. životy se vyvíjely častěji ve srovnání s dětmi, které neměly tuto nemoc.
    Léčba nemoci je testem trpělivosti, protože zpočátku nejsou výsledky téměř patrné, ale budou mnohem lepší, když dítě vyroste, a to motivuje lékaře i rodiče..
    Nová forma BPD
    Od doby, kdy byla BPD poprvé popsána (v roce 1960), se klinický obraz změnil. Hmotnost dětí s BPD je dnes nižší než v té době. V prvních dnech života často vyžadují jen trochu kyslíku a dokáží se zbavit mechanické ventilace. Po několika týdnech života se však spotřeba kyslíku zvyšuje a na rentgenových paprsech se objevují typické příznaky BPD, což se nazývá „nová forma BPD“, jejíž příznaky jsou pomalejší růst plic a zvýšení velikosti alveol. Naštěstí „nová forma BPD je mnohem jednodušší než „starý“ "Existuje několik důvodů pro změnu klinického obrazu BPD za posledních 20 let. Prvním je použití povrchově aktivní látky, druhým je to, že ve srovnání s dětmi, které byly léčeny před 20 až 30 lety, jsou dnes děti mnohem nezralé a malé.
    Steroidy v léčbě BPD
    První změny pozorované u BPD připomínají změny v pneumonii, které se po mnoho let pokusily léčit stresové hormony, kortikosteroidy, což naznačuje, že mohou zabránit rozvoji bronchopulmonální dysplazie.Steroidy snižují závažnost zánětlivých změn a používají se u dospělých k léčbě různých stavy spojené se zánětem.
    Steroidy mají několik vlastností, které by lékař měl být připraven projevit. Léky působí na různé hormonální systémy, včetně inhibice syntézy vlastních steroidů v těle. Steroidy mohou zvyšovat hladinu glukózy v krvi. Někdy lékaři pozorují, jako u dětí užívajících steroidy, zesílení částí srdce se vyvíjí, ale stále není jasné, zda to má dlouhodobé negativní důsledky. Všechny tyto vedlejší účinky jsou však považovány za méně nebezpečné než vývoj BPD..
    Léčba steroidy má příznivý účinek na předčasně narozené děti, bylo prokázáno, že tyto léky zkracují dobu, kterou dítě tráví mechanickou ventilací, dosud však neexistuje důkaz, že steroidy snižují výskyt BPD nebo zlepšují přežití..
    Léčba steroidy může ovlivnit vývoj mozku
    Existuje několik důvodů pro opatrné používání steroidů u dětí. Byly předloženy docela alarmující výsledky tří vědeckých studií, které ukázaly, že děti, které dostávaly steroidy bezprostředně po narození pro léčbu BPD, měly trojnásobně zvýšené riziko vzniku mozkové obrny a jiných poranění mozku. Výsledky studie vyvolaly velké znepokojení u neonatologů na celém světě, a léčba steroidy byla v mnoha zemích přerušena. Naštěstí, pokud jde o steroidy používané u žen s hrozbou předčasného porodu, tyto výsledky nebyly získány. Možná je to kvůli nižšímu dávkování léků Atomy ve srovnání s atomy používanými u dětí po narození.
    Je ukázáno, že léky mají největší škodlivé účinky při včasném použití, tj. v prvním týdnu života.
    Je třeba informovat rodiče, že tato léčba může mít škodlivý účinek na mozek, ale na druhé straně víme, že zkrácení času stráveného na mechanické ventilaci má příznivý vliv na vývoj mozku, a proto musíme zvážit pozitivní a negativní body, než začneme rozhodnutí zahájit takovou léčbu.
    Infekce a BPD
    Dnes víme, že infekce a pneumonie předurčují vývoj BPD. I během prenatálního vývoje mohou tyto faktory položit základy nemoci. To ukazuje, jak složitý je vývoj BPD. Čím více tomu rozumíme, tím větší je šance zabránit rozvoji nemoci. Léčba BPD začíná před narozením.
    V polovině 90. let Americká neonatologka Christie Waterbergová uvádí, že předčasně narozené děti narozené se zánětlivým onemocněním membrán a plodové vody mají sníženou pravděpodobnost vzniku RDS syndromu obtížného dýchání novorozenců. Nejpravděpodobněji zánět nebo infekce urychluje maturaci plic, povrchově aktivní látka začíná být produkována dříve. zjistili, že předčasně narozené děti se zánětem před narozením měly zvýšené riziko rozvoje BPD, což byl studijní paradox, protože se předpokládalo, že RDS a vývoj B Úzce související a infekce a zánět hrají doplňkovou roli.
    Lze předpokládat, že za několik let bude léčba BPD účinnější než dnes.

    Bronchopulmonální dysplazie (BPD) nebo chronické plicní onemocnění u předčasně narozených dětí

    Hayley Varendi - dětský lékař

    Koncept BPD: potřeba umělé ventilace / kyslíkové terapie ve věku 36 týdnů (opravený věk). „Broncho“ znamená cesty, kterými se plyny pohybují, „plicní“ - tenké vezikuly (alveoly) umístěné v plicích, kde dochází k výměně plynu. "Dysplazie" je strukturální změna v plicní tkáni. U BPD dochází k malým zánětlivým změnám a jizvám v malých dýchacích cestách a alveolech, což má za následek zhoršenou výměnu plynů a respirační selhání..

    Vyšší riziko rozvoje BPD u předčasně narozených dětí do 34 týdnů těhotenství, u dětí s hmotností nižší než 2000 gramů, u chlapců. U předčasně narozených dětí nejsou plíce dostatečně vyvinuté. Proto děti potřebují ventilační a kyslíkovou terapii. Oba způsoby léčby na jedné straně pomáhají dítěti přežít, na druhé straně mohou způsobovat zánětlivé změny, poškození plic pod vysokým tlakem a vysokým obsahem kyslíku.

    Zánět plic a dalších nemocí může poškodit plíce novorozence, zatímco zpočátku může maminka mít zánět membrán. Příčinou může být také nezralost plic, která nezajišťuje normální výměnu plynu..

    Diagnostickými kritérii jsou potřeba kyslíkové terapie pro děti do 36 týdnů gestačního věku a rentgen plic, kde je vidět zhutněný vaskulární plicní obrazec. U BPD neexistuje žádné specifické ošetření. Různými prostředky podporují dýchání, transport kyslíku v těle, růst a vývoj dítěte.
    • V nemocnici tyto děti potřebují delší dýchací podporu - pozitivní tlak v dýchacích cestách (CPAP) a další kyslík.
    • Práce dýchacího traktu je podporována bronchodilatátory, tj. bronchodilatační léky.
    • Používejte inhalované glukokortikoidy (pulmicort), které mají protizánětlivý účinek. Pokud není možné vyloučit dítě z dýchacího přístroje, snižte koncentraci kyslíku v plynné směsi, koncentraci oxidu uhličitého v krvi, tj. zlepšit výměnu plynu, pak se hormony používají intravenózně.
    • Děti s BPD potřebují pravidelný výpočet vodní bilance a živin. Navzdory skutečnosti, že děti potřebují více energie pro normální růst, současně nadbytek tekutin vytváří další zátěž pro orgány kardiovaskulárního systému, zhoršuje stav plic. Množství živin je omezeno nabídkou potravin s vyšším obsahem kalorií. Pokud dítě během krmení není schopno sát nebo je unavené, přeneste ho do krmení zkumavky.

    Děti s diagnózou BPD tráví v nemocnici více času než ostatní předčasně narozené děti.
    Kromě léčby v nemocnici musí takové děti pokračovat v léčbě doma..
    Děti, které nelze odstavit z kyslíku, dostávají kyslíkovou terapii doma. Rodina pronajímá přístroj, který produkuje kyslík z obyčejného vzduchu. Půjčku organizuje dětský lékař. Za používání zařízení platí nemocenský fond. Trvání kyslíkové terapie doma je individuální. Zotavení je postupné.
    Většina dětí nepotřebuje kyslík do konce prvního roku života.
    Používání kyslíku doma se často zastaví 1-2 měsíce po propuštění z nemocnice.
    Děti s BPD doma potřebují inhalaci buď plicní šňůrou nebo ventolinem. Chcete-li to provést, musíte si zakoupit inhalační zařízení, pomocí kterého můžete také pravidelně inhalovat fyziologickým roztokem, což je užitečné při onemocněních horních cest dýchacích. Při nádechu tato inhalace zvlhčuje dýchací cesty a čistí sliznici.

    S komplikací BPD

    v plicích se hromadí tekutina, dochází k plicnímu edému, což ztěžuje výměnu plynu v dýchacích cestách.
    Méně často v těžkých případech z kardiovaskulárního systému se může plicní hypertenze objevit ve vyšším věku, tj. plicní tepny, skrz které se krev pohybuje ze srdce do plic, úzký a tlak v nich stoupá. Je nedostatek pravé poloviny srdce nebo kardiopulmonální nedostatečnost.

    K zotavení z BPD dochází postupně.
    Plíce rostou a vyvíjejí se 5-7 let.
    Vedle vláknité plicní tkáně se objevuje nová zdravá tkáň, která plní dýchací funkce. Mnoho dětí se v tomto věku zotavuje a jejich dýchací funkce se stává téměř normální. Ve vážných případech se vyvíjí bronchiální astma..

    Nebezpečí.

    Děti s chronickým plicním onemocněním jsou náchylnější k různým infekcím, zejména virovým infekcím. Mají snadnější zápal plic. Jsou vážněji nemocní, zhoršují nemoci, zhubnou. Virus RS je obzvláště nebezpečný proti závažným formám užívání drogy (palivizumab nebo SINAGIS). Během období virových onemocnění je tento lék podáván intramuskulárně jednou měsíčně po dobu 5 měsíců. Zároveň neexistují žádné drogy proti nebezpečným nosorožcům. Proto je důležité se vyhnout kontaktu s infekcemi - aby se zabránilo kontaktu s nemocnými lidmi, hromadění velkého počtu lidí v interiéru, neberte dítě do mateřské školy, ve skupině s velkým počtem dětí. Dítě by mělo dostat všechny potřebné vakcíny, vyhněte se kontaktu s tabákovým kouřem.

    Jaké jsou příznaky dítěte, aby mu poskytlo rychlou lékařskou pomoc?

    • Dýchá rychleji než obvykle
    • Práce dýchacích svalů je intenzivní
    • Na okraji hrudníku a břicha je tah, kůže je napnutá mezi žebra
    • Zároveň je dítě letargické a unavené
    • Kašel více než obvykle
    • Groans
    • sípání
    • Kůže je bledá nebo cyanotická (změní se na modrou), nejprve kolem rtů nebo nehtů
    • Unavený během krmení, déle jí, plivá

    Pokusme se společně pochopit takovou charakteristiku dýchání, jako je dušnost. Nejprve byste měli vědět, že dušnost může indikovat onemocnění, jako je pneumonie (pneumonie), a může být jedním z příznaků, které plíce nemohou zvládnout s funkcí výměny plynu, která jim byla přiřazena, a tělo dítěte zažívá hladovění kyslíkem..

    Příznak dušnosti lze považovat za zvýšení počtu dechů, výdechů, tj. Rychlého dýchání. K určení příznaků dušnosti v čase musí každý rodič dítěte zvládnout jednoduchou techniku ​​výpočtu rychlosti dýchání. Dýchací frekvence se počítá během spánku (protože je vyšší během bdění) po dobu 1 minuty. Za tímto účelem položte ruku na hrudník dítěte a spočítejte počet dechů.

    Normy respirační frekvence v literatuře jsou uvedeny pro děti s úplným termínem. Proto byste měli objasnit maximální normu BH pro vaše dítě podle věku a souvisejících nemocí (např. Stupně BPD) pomocí pulmonologa. Soustřeďte se na níže uvedená data, s ohledem na gestační věk.

    Jaká je tedy frekvence dýchání ve stavu spánku, by měla rodiče varovat a je to známka dušnosti?
    BH více než 60krát za 1 minutu, pokud je dítě kratší než 6 měsíců těhotenství
    BH více než 50krát za 1 minutu, pokud je dítě od 6 měsíců do 1 roku (gestační)
    BH více než 40krát za 1 minutu, je-li dítě ve věku 1 až 5 let
    BH více než 25krát za 1 minutu pro děti starší 5 let
    BH více než 20krát za 1 minutu pro děti od 10 do 14 let.

    Také byste neměli být frivolní o dušnosti, která může narušit vaše dítě v aktivním stavu, při pláči, krmení atd. Je nezbytné, abyste informovali svého lékaře o tomto typu dušnosti..

    Také bych vás rád upozornil na známky hladovění kyslíkem. Mohou se vyskytovat souběžně s dušností. Mezi tyto příznaky patří: výskyt cyanózy kolem úst (nasolabiální trojúhelník), namodralost špičky nosu, špičky prstů na rukou, s těžkým nedostatkem kyslíku - modrost tváří a sliznic v ústech. Tento jev se nazývá cyanóza a je vždy příznakem vážného onemocnění. Pamatujte - cyanóza vyžaduje okamžité uzdravení.

    Pulmicort. Formulář vydání:
    0,25 mg / ml - 0,5 mg v 1 nádobě (mlhovina)
    0,5 mg / ml - 1 mg v 1 nádobě (mlhovina)

    Dávkovací režim
    * Dávka Pulmicort se nastavuje individuálně. V případě, že doporučená dávka nepřesahuje 1 mg / den, podává se celá dávka léčiva najednou.

    * Při použití ve vyšší dávce se lék doporučuje rozdělit na 2 dávky. Pro děti ve věku 6 měsíců a starší je doporučená počáteční dávka 0,25 až 0,5 mg / den. (1-2 ml s koncentrací 0,25)

    * V případě potřeby lze dávku zvýšit na 1 mg / den. U všech pacientů je žádoucí stanovit minimální účinnou udržovací dávku..

    Aplikace Pulmicort pomocí rozprašovače.
    Pulmicort se používá k inhalaci pomocí vhodného rozprašovače vybaveného speciální maskou. Nebulizér je připojen ke kompresoru, aby se vytvořil požadovaný průtok vzduchu (5-8 l / min), objem náplně nebulizátoru by měl být 2-4 ml. Protože Pulmicort, používaný jako suspenze s rozprašovačem, při vdechování vstupuje do plic, je důležité inhalovat léčivo klidně a rovnoměrně.
    Ultrazvukové rozprašovače nejsou vhodné pro suspenzi Pulmicort..

    Pediatrické použití

    U dětí, které dostávají kortikosteroidy (v jakékoli formě) po delší dobu, se doporučuje pravidelně sledovat rychlost růstu. Při předepisování kortikosteroidů by měl být posouzen poměr odhadovaných přínosů užívání drogy a potenciálního rizika zakrnění.

    Podmínky skladování
    Pulmicort naředěná suspenze by měla být použita do 30 minut.
    Lék by měl být skladován mimo dosah dětí při teplotách pod 30 ° C. Skladovatelnost je 2 roky. Po otevření obálky by se měly nádoby obsažené v ní spotřebovat do 3 měsíců. Nádoby by měly být skladovány v obálce, aby byly chráněny před světlem. Otevřený obal by měl být skladován na tmavém místě a používán po dobu 12 hodin..

    Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí: léčba, příčiny, příznaky

    Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chronické onemocnění plic novorozenců, které je obvykle způsobeno prodlouženou mechanickou ventilací a je určováno věkem předčasnosti a potřebou O2.

    Má se za to, že bronchopulmonální dysplazie je přítomna, když je potřeba přidat O2 předčasně narozené děti, které nemají jiné podmínky vyžadující O2 (např. pneumonie, vrozené srdeční onemocnění).

    Frekvence BPD u novorozenců s ONMT je 15-50%, s rostoucím gestačním věkem roste.

    Toto onemocnění se také vyskytuje u kojenců po dlouhodobém horizontu po závažných plicních nemocech, ale mnohem méně často než u předčasně narozených dětí.

    Příčiny bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených novorozenců

    Bronchopulmonální dysplazie má multifaktoriální etiologii.

    Mezi významné rizikové faktory patří:

    • dlouhý ventilátor,
    • vysoké koncentrace dýchatelného O2,
    • infekce,
    • stupeň předčasnosti.

    Mezi další rizikové faktory patří:

    • intersticiální emfyzém,
    • velký konečný přílivový objem,
    • zvýšený odpor dýchacích cest,
    • zvýšený tlak v plicní tepně,
    • mužské pohlaví.

    Plíce u předčasně narozených dětí jsou náchylnější k zánětlivým změnám v důsledku mechanické ventilace. Vývoj normální architektury plic je narušen; méně alveol se vyvíjí, jsou větší a roste intersticiální tkáň.

    Volumotrauma, barotrauma, atelectrauma

    Závažná plicní nezralost je doprovázena poklesem celkového počtu alveol, zvyšujícím ventilační tlak na distální bronchioly. Nedostatek povrchově aktivní látky vede ke zvýšení sil povrchového napětí a jako výsledek - ke zhroucení některých alveol ak nadměrnému nafouknutí jiných. Na pozadí zpřísnění respirační podpory, aby se udržela výměna plynu, mohou terminální bronchioly a alveolární průchody prasknout a vpustit vzduch do plicního interstitia. Takto vytvořená IEL, stejně jako pneumotorax, významně zvyšuje riziko BPD. Makroskopické poškození plic v důsledku nedostatečné ventilace s pozitivním tlakem se nazývá barotrauma, ale dnes mnoho vědců používá termín „objemové poškození“, což znamená mimořádně důležité mikroskopické poškození plic. Četné experimentální studie ukazují, že mechanická ventilace s vysokým DO vede ke strukturálnímu poškození plic, které je doprovázeno uvolňováním zánětlivých mediátorů. Podobné poškození nastává s mechanickým větráním s nízkým FOB (tj. Nedostatečným PEEP nebo MAP) v důsledku cyklického rozšiřování / poklesů malých dýchacích cest a alveol. Použití různých strategií ventilace u předčasně narozených zvířat zvyšuje koncentraci zánětlivých mediátorů, což ukazuje, že nezralé plíce jsou poškozeny jakoukoli mechanickou ventilací.

    Kyslík a antioxidanty

    Kyslík jako vysoce aktivní chemický prvek je schopen vzít elektrony na vnější orbitu a uvolnit volné radikály. Tyto vysoce aktivní molekuly mohou způsobit oxidační poškození tkání, které s nimi přicházejí do styku. Volné kyslíkové radikály mohou zničit buněčné membrány a poškodit DNA. Kyslík je nezbytný pro aerobní procesy, avšak všichni savci mají antioxidační ochranu, která zmírňuje poškození volnými radikály. Hlavní antioxidanty u lidí: superoxiddismutáza, glutathionperoxidáza a kataláza. Sekrece povrchově aktivní látky a hladiny antioxidantových enzymů se zvyšují během třetího trimestru těhotenství. Tyto změny připravují plod na přechod z relativně hypoxického prenatálního do relativně hyperoxického prenatálního života. Toxické účinky kyslíku a jeho radikálů na plíce jsou cytotoxický účinek na endoteliální a epiteliální buňky plicního parenchymu a alveolárních makrofágů, což vede k inaktivaci povrchově aktivní látky, inhibici syntézy povrchově aktivní látky, inhibici normální tkáňové opravy fibroblasty a normálnímu vývoji plic snížením tvorby alveol. Antioxidační ochrana závisí na příjmu různých látek - vitamínů A, E, C, P-karotenu, aminokyselin obsahujících síru, mědi, zinku, selenu a železa.

    Většina předčasně narozených dětí, které dostávají kyslík a / nebo mechanickou ventilaci, má epizody hypoxie, ale jsou častější u pacientů s BPD. Pokusy na novorozených myších ukázaly, že vystavení hyperoxii plus opakovaná hypoxie ve větší míře narušuje růst alveol. Oxidační léze u těchto myší jsou větší než u myší, které prodělaly pouze hyperoxii..

    Zánět

    Při akutním poškození plic jsou aktivovány zánětlivé mediátory. Aktivace leukocytů prostřednictvím volných kyslíkových radikálů, volumotraumy, atelektraumy a infekce může zahájit proces destrukce a současně zhoršenou opravu plic, proti níž BPD postupuje. Metabolity kyseliny arachidonové - prostaglandin a prostacyklin, které jsou vazodilatačními faktory, zvyšují propustnost kapilár, což přispívá k extravazaci albuminu. Tak začíná syndrom „tekutosti“ kapilár, funkce povrchově aktivní látky je potlačena a barotrauma je zesílena. Kolagenáza a elastáza uvolňovaná neutrofily může přímo poškodit plicní tkáň.

    Infekce

    Kolonizace děložního čípku nebo tracheální kolonizace u předčasné Ureaplasma urealyticum bude pravděpodobně spojena s vývojem BPD. Bylo zjištěno, že u 82% novorozenců s následně vyvinutým BPD byla dříve detekována Ureaplasma urealyticum. Předpokládá se, že infekce aktivuje kaskádu zánětlivých reakcí, které vedou k BPD. Infekční choroby získané postnatálně přispívají k poškození plic a dále k rozvoji BPD.

    Další rizikové faktory

    V současné době jsou rizikovými faktory pro vývoj BPD:

    • Mechanická ventilace, kyslíková terapie;
    • RDS, SU B;
    • nadměrné zavádění tekutin, použití koloidů;
    • sepse, nozokomiální infekce;
    • nízký gestační věk; nízká hmotnost pro těhotenství;
    • symptomatický OAP;
    • podvýživa;
    • chorioamnionitida u matky;
    • pohlaví (chlapec);
    • nízké paCO2 během mechanického větrání.

    Kardiovaskulární změny

    Akutní poškození plic po předčasném porodu narušuje růst, strukturu a funkci plicního oběhu, který se dále vyvíjí. Strukturální změny v plicních cévách přispívají k rozvoji vysoké LSS v důsledku zúžení průměru cév a snížení jejich roztažitelnosti. Kromě toho jsou plicní cévy u pacientů s BPD charakterizovány patologickou vazoreaktivitou, která je zvláště výrazná v reakci na akutní hypoxii. Možný vývoj cor pulmonale je důsledkem těchto vaskulárních změn..

    Plicní mechanika

    Počáteční stádia vývoje BPD jsou obvykle charakterizována zvýšeným aerodynamickým odporem, později začíná převládat překážka a snížený výdech. FOB je obvykle zvýšen kvůli „vzduchovým pasti“ a ložiskům nadměrného nadýmání. Roztažitelnost plic se snižuje, rozvíjí se tachypnoe. Výsledky funkčních plicních testů mají tendenci korelovat s radiografickými změnami.

    Dýchací cesty

    Průdušnice a hlavní průdušky u pacientů s BPD mohou mít více či méně výrazné změny v závislosti na délce intubace a ventilace. Patří k nim difuzní nebo fokální edém, nekróza a ulcerace. K nejčasnějším příznakům detekovaným mikroskopií patří ztráta řasinek buňkami ciliárního epitelu, dysplasie nebo nekróza těchto buněk s narušenou integritou epiteliálního povrchu. V postižených oblastech je pozorována neutrofilní a lymfocytární infiltrace spolu s hyperplázií pohárových buněk a zvýšenou tvorbou hlenu. Granulace a tkáň jizvy se mohou objevit, pokud se provádí hluboká debridement a opakovaná intubace, ve vážných případech se vyvine laryngotracheomalacie, sublingvální stenóza a ochrnutí hlasivek.

    Nejvýznamnější patologické změny jsou detekovány v distálních dýchacích cestách, v terminálních bronchiolech a alveolárních průchodech. V důsledku otoku, zánětlivé exsudace a nekrózy epiteliálních buněk se vyvíjí nekrotická bronchiolitida. Hromadění exsudátu v lumen dýchacího traktu spolu s fragmenty poškozených buněk vede k zablokování některých terminálních bronchiolů a v důsledku toho chrání část alveol před kyslíkem a baro / volumotraumou. Aktivace a proliferace fibroblastů vedou k rozvoji peribronchiální fibrózy a zlikvidování fibroproliferativní bronchiolitidy.

    Alveoli

    V akutním období RDS se některé alveoly zhroutily kvůli vysokému povrchovému napětí a nedostatku povrchově aktivní látky, zatímco jiné alveoly jsou přeexponované nebo dokonce roztrhané. V průběhu času může dojít k místní atelektáze a nadýmání, zánětlivé exsudaci a v závažných případech může dojít k narušení integrity alveol a kapilár s rozšířením vezikul intersticiálního vzduchu.

    Obecně se u pacientů s BPD vyskytují následující patologické změny:

    • zvýšený aerodynamický odpor (někdy již v prvních dnech života) a bronchiální reaktivita;
    • zvýšení FOB v důsledku „pasti vzduchu“ a přejídání plic
    • snížená FOB (u těžké BPD);
    • snížená roztažitelnost v plicích;
    • zvýšená práce s dýcháním;
    • nekrotická bronchiolitida;
    • peribronchiální fibróza a obliterující bronchiolitida;
    • fokální atelektáza, oblasti plicní obnovy;
    • porušení normální struktury alveol;
    • přetrvávající plicní edém v důsledku kardiogenních a nekardiogenních příčin (zvýšená vaskulární permeabilita);
    • hypertrofie pravé komory, plicní hypertenze, plicní srdce.

    Příznaky a příznaky

    U novorozenců s „klasickou“ formou BPD byly popsány 4 stádia nemoci. Následně byla tato stupnice modifikována, spojující radiologické změny se závažností klinických projevů.

    • 1. etapa. Klinické, radiologické a histologické příznaky RDS.
    • 2. fáze. 4-10. Den života. Roztažitelnost plic se snižuje, zvyšuje se aerodynamický odpor, zvyšuje se potřeba kyslíku a dalších ventilačních parametrů. Často existuje SUV. Na roentgenogramu plic je parenchym zatemněn, charakteristický je vzhled malých váčků.
    • 3. fáze. 2-3. Týden života. Závislost na kyslíku. Stav se pomalu zlepšuje nebo se zhoršuje den. Na roentgenogramu plic jsou viditelné části přeplnění spolu s atelektázou, tvorbou bully, vláknitými šňůry.
    • 4. fáze. Po 4 týdnech života. Pacientův stav je stabilní a postupně se vzdaluje kyslíku a mechanické ventilaci nebo naopak zvyšuje DN.

    V tomto případě se jedná o typické zvýšení FiO2, PIP, BH Může se objevit selhání pravé komory a plicní hypertenze. V této fázi je prognóza pro pacienta špatná.

    „Klasická“ BPD je závažná forma nemoci, která se stává méně běžnou. Takový průběh nemoci byl charakteristický pro děti s těžkou RDS, při absenci povrchově aktivních přípravků, s nedostatečnou mechanickou ventilací. Podle moderního konceptu je tzv. „Nová“ forma BPD běžnější u předčasně narozených dětí s ENMT. Plíce novorozenců s touto formou BPD se vyznačují minimální alveolarizací, méně výrazným poškozením dýchacích cest, méně závažným poškozením plicních cév a méně intersticiální fibrózou ve srovnání s „klasickou“ formou. „Nový“ BPD je charakteristický pro děti s mírnou RDS a někdy i bez RDS na pozadí OAP a nozokomiálních infekcí. Obvykle to probíhá snadněji než „klasická“ forma, i když je zde také závažné poškození plic s progresivní DN, plicním srdcem a nepříznivým výsledkem..

    Klinické příznaky BPD jsou charakterizovány následujícím:

    • v CBS - respirační acidóza, hyperkapnie;
    • tachypnoe, tachykardie;
    • zatažení ohebného hrudníku;
    • klinické příznaky vysokého dýchání;
    • útoky bronchospasmu, „útoky“ cyanózy;
    • špatný přírůstek na váze;
    • pískání.

    V současné době je většina osob trpících BPD děti narozené s EBMT a extrémně malého gestačního věku. V prvních 2 týdnech života se jejich respirační funkce nezlepší, ale naopak dochází k postupnému zvyšování DN a zvýšení úrovně respirační podpory: zvýšená PIP, PEEP, FiO2.

    Diagnóza bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených novorozenců

    • Kritéria Národního ústavu pro zdraví dětí a rozvoj člověka (NICHD).
    • Charakteristická rentgenová data.

    Bronchopulmonální dysplazie je obvykle podezřelá, když dítě, které dostává mechanickou ventilaci, nezruší O2-terapie, mechanická ventilace nebo obojí. Stav dětí se obvykle zhoršuje: hypoxémie, zvýšení hyperkapnie a potřeba kyslíku. Pokud dítě nezastaví přívod kyslíku nebo nezruší mechanickou ventilaci, nemělo by se vyloučit pozadí.

    Aby bylo možné stanovit diagnózu BPD, musí mít pacient potřebu> 21% O po dobu alespoň 28 dnů2. Specifická dodatečná diagnostická kritéria byla vyvinuta společností NICHD.

    Rentgen hrudníku nejprve odhalí difúzní změny v důsledku akumulace exsudativní tekutiny; projevy se pak stávají multicyklickými nebo houbovými se střídavými oblastmi emfyzému, plicních jizev a atelektázy. Alveolární epitel může odmítnout nekrotické masy a makrofágy, neutrofily a zánětlivé mediátory mohou být detekovány v tracheálním aspirátu.

    Rentgenové snímky hrudníku mohou vykazovat pokles objemu plic, regionální atelektázu a nadýmání, závažnost, infiltraci a někdy IEL. Rentgen hrudních orgánů často odhaluje homogenní stmívání („malé šedé plíce“).

    Někdy za účelem objasnění témat nejzávažnější léze se provádí CT a MRI..

    Diferenciální diagnostika se provádí s atelektázou, plicní hypertenzí, OAP, emfyzémem, nozokomiální pneumonií, stenózou vazivového prostoru, tracheomalacíou, cystickou fibrózou, aspirací, atrézií jícnu s tracheoesofageální píštělí.

    Prognóza bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

    Prognóza závisí na závažnosti. U dětí s bronchopulmonální dysplázií je 3-4krát vyšší pravděpodobnost, že trpí poruchami růstu a neurologickou patologií. Po několik let mají zvýšené riziko vzniku infekcí dolních cest dýchacích, zejména pneumonie nebo bronchiolitidy, a pokud dojde k infekci, může se rychle vyvinout respirační infekce. S rozvojem infekce nebo respiračního selhání by měly být děti s bronchopulmonální dysplázií hospitalizovány.

    Léčba bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených novorozenců

    • Krmné dávky,
    • Omezení tekutin.
    • Diuretika.
    • Inhalační bronchodilatátory.
    • Dodatek O2 podle potřeby.
    • Protilátky monoklonálního respiračního syncytiálního viru (RSV).

    Léčba je podpůrná a zahrnuje krmení, omezení tekutin, diuretika a případně inhalaci bronchodilatátorů. Respirační infekce by měly být diagnostikovány včas a v tomto případě by měla být použita agresivní léčba. Odstavení z mechanického větrání a dalšího O2 by mělo být provedeno co nejdříve.

    Při krmení je třeba dosáhnout spotřeby 150 kalorií / kg denně; zvýšená spotřeba kalorií díky zvýšenému dýchání a potřebě pomoci obnovit a pěstovat plíce.

    Vzhledem k nebezpečí rozvoje plicního edému je denní příjem tekutin často omezen na 120 - 140 ml / kg denně. Furosemid lze použít na krátkou dobu: dlouhodobá konzumace způsobuje hyperkalciurii, která vede k osteoporóze, zlomeninám a ledvinovým kamenům. Pokud je vyžadováno dlouhodobé používání diuretik, je preferován chlorothiazid, protože má méně vedlejších účinků. Během diuretické terapie by měla být pečlivě sledována hydratace séra a elektrolyty..

    Týdny nebo měsíce další podpory dýchání, použití další O2 nebo obojí může být vyžadováno k léčbě těžké bronchopulmonální dysplazie. Tlak IVL a dýchatelná frakce O2 by měla být snížena tak rychle, jak to dokáže tělo dítěte: hypoxémii nelze tolerovat. Arteriální oxygenace by měla být neustále sledována pulzním oxymetrem a musí být zachována saturace kyslíkem> 88%. Se zastavením mechanické ventilace může dojít k respirační acidóze, což je přijatelné, pokud pH zůstává> 7,25 a u dítěte nedochází k závažnému respiračnímu selhání..

    Pasivní imunoprofylaxe s palivizumabem, monoklonálními protilátkami proti RSV, snižuje výskyt hospitalizace a intenzivní péče související s RSV, je však nákladná a je indikována především u vysoce rizikových kojenců (pokud jsou uvedeny). Během sezóny infekcí RSV (listopad až duben) se léčivo podává každých 30 dní až 6 měsíců po léčbě akutního onemocnění. Také kojenci> 6 měsíců věku musí být očkováni proti chřipce.

    Použití systémových nebo inhalačních kortikosteroidů se nedoporučuje, s výjimkou těžké bronchopulmonální dysplazie s rychlým zhoršením a rizika fatálních následků. Informovaný souhlas rodičů není nutný.

    Respirační podpora

    Pokud dítě potřebuje mechanickou ventilaci, je nutné minimalizovat riziko možné baro / volumotraumy, spoléhat se na arteriální krevní plyny. Většina moderních fanoušků je vybavena režimy PTV a umožňuje vám ovládat smyčky závislosti DO, MOB, objemového tlaku a průtoku a objemu a také umožňuje dítěti určit si vlastní Twd. Správná interpretace všech těchto informací může pomoci optimalizovat ventilaci, zlepšit výměnu plynu a urychlit extubaci. Povinné je zahřívání a zvlhčování inhalovaného plynu a neustálé monitorování FiO2. Autoři používají následující ventilační režimy pro děti s BPD:

    • Režim klimatizace (tlakem nebo objemem);
    • Režim SIMV (tlak nebo objem), někdy s možností PSV.

    Vzhledem k vysoké bronchiální reaktivitě má volumetrický ventilátor, který udržuje konstantní BS, určité výhody oproti tlakové ventilaci. Děti v pozdějších fázích BPD mohou kvůli regionálním rozdílům v plicní mechanice potřebovat velké DO (10–12 ml / kg) a Twd > 0,6 s, nízký BH pro prodloužení Tven a dostatečný PEEP, aby se zabránilo kolapsu dýchacích cest. Přijatelné hodnoty: pH 7,25 - 7,40, PaCO2= 45 - 65 mm Hg, PaO2= 55 - 70 mmHg.

    Vyhýbání se mechanické ventilaci a extubaci je velmi závažný problém u pacientů se středně těžkou až těžkou BPD. Tyto děti často potřebují opakovanou intubaci kvůli atrofickým procesům, únavě dýchacích svalů, pneumonii, vážnému poškození nemocí přenášených vzduchem (paralýza hlasivek, stenóza vazivového prostoru, laryngotracheomalacie). Pečlivý výběr methylxantinů, diuretik, stravy, GCS usnadňuje extubaci. Správná volba velikosti ETT pomůže vyhnout se některým komplikacím po extubaci. U dětí s prodlouženou mechanickou ventilací je žádoucí určitý únik mezi průdušnicí a endotracheální trubicí. K dnešnímu dni jsou chirurgické zákroky (tracheostomie) v pozdním období mnohem méně běžné než dříve.

    Kyslíková terapie

    Základním kamenem řízení dětí s BPD je kyslíková terapie. Kyslík je silný plicní vazodilatátor stimulací produkce endogenního oxidu dusnatého, který způsobuje relaxaci buněk hladkého svalstva aktivací cyklického guanosin monofosfátu. Příliš vysoká a nízká koncentrace dýchatelného kyslíku povede k různým komplikacím, optimální - k podpoře zotavení. Opakované epizody hypoxie a desaturace u BPD jsou výsledkem nevyvážené plicní mechaniky, nadměrného vzrušení a bronchospasmu.

    Hyperoxie vede k poškození relativně nedokonalé antioxidační obrany novorozenců a zhoršuje průběh BPD. Epizody hypoxémie mohou být vyvolány manipulací, úzkostí a výživou. Takové epizody mohou vést k prodlouženému „záchvatu“ hypoxémie (cyanóza) a možná i syndromu náhlé smrti. Dlouhodobá nebo častá krátkodobá období hypoxémie jsou nejpravděpodobnější příčinou plicní hypertenze u BPD. V důsledku toho existuje potřeba dalšího darování kyslíku pro pravděpodobný útok, aby se zabránilo hypoxémii. Snížení FiO2 by mělo být provedeno pomalu. Vyhodnocení okysličení by mělo být provedeno během spánku, výživy, úzkosti. Optimální úroveň PaO2= 55 - 70 mmHg, SpO2= 90-95%. U klinicky stabilních dětí bez plicní hypertenze je také přijatelná nižší saturace (90–92%).

    Léčba plicní hypertenze

    Pacient s těžkou BPD má vysoké riziko vzniku plicní hypertenze. Tato komplikace se vyskytuje u 30-45% dětí se středně těžkou až těžkou BPD..

    Echokardiografie se široce používá k detekci a sledování hypertenze..

    Pokud počáteční studie neodhalila patologii, měly by být opakované studie prováděny v intervalech 1–2 měsíců. před časem významného zlepšení respiračního stavu. Na druhé straně, pokud echokardiografie vykazuje plicní hypertenzi, musí pacient optimalizovat respirační podporu a adekvátní kyslíkovou terapii. Pokud je tlak v plicní tepně blízký systémovému stavu nebo pokud opakované vyšetření vykazuje známky dysfunkce pravé komory, je nutné předepsat léky, které snižují tlak v plicní tepně. Moderní terapie plicní hypertenze u BPD zahrnuje hlavně blokátory iNO, sildenafil a blokátory vápníkových kanálů. Léčba může být zdlouhavá. V těžkých případech se uchýlit ke kombinované terapii iNO + sildenafil. Při předepisování léčby je třeba mít na paměti, že plicní hypertenze může spontánně zmizet s růstem plic a větší pozornost by měla být věnována její diagnostice, sledování a aktivnímu boji proti stávajícímu plicnímu problému..

    Výživa

    Hlavním úkolem je zajistit dostatečný kalorický příjem a proteinovou dotaci nezbytnou pro růst a zároveň se vyhnout přetížení tekutinami. Samozřejmě je třeba mít na paměti nežádoucí účinky nadměrných ne-dusíkatých kalorií. Vitamin A se může účastnit plicních reparativních procesů a snížit pravděpodobnost vzniku BPD. Mírně výrazný statistický účinek intervence a poměrně bolestivý průběh léčby brání zavedení metody do rozšířené praxe..

    Při léčbě dětí s BPD musíte vždy udržovat rovnováhu mezi touhou zvýšit množství jídla a negativními účinky přetížení tekutinami. Řízení těchto pacientů s určitým omezením objemu injekční tekutiny (100 - 150 ml / kg / den) a někdy se zavedením diuretik je obecně uznáváno. Vysokého příjmu kalorií se dosahuje použitím speciálních směsí, zvýšením koncentrace (hustoty) směsi, použitím obohacujících látek (zesilovačů) mateřského mléka. Bohužel v současné době neexistují žádné RCT, které by srovnávaly účinnost zvýšeného kalorického příjmu s normálními u dětí s BPD nebo s vývojem BPD.

    Diuretika

    Furosemid je droga volby při léčbě přetížení tekutinou u BPD. Tato smyčková diuretika může zlepšit mechaniku plic, snížit plicní vaskulární odpor a dokonce snížit příznaky IEL. Nežádoucí účinky dlouhodobé léčby furosemidem. U pacientů s BPD bylo také zkoumáno použití kombinace thiazidu s aldactonem a thiazidu se spironolaktonem..

    Bronchodilatátory

    Bronchodilatátory snižují aerodynamický odpor dýchacích cest a používají se k léčbě a prevenci bronchospasmu. Terapie by měla být co nejvíce individuální. Rutinní použití se nedoporučuje..

    Methylxanthiny

    Methylxanthiny se používají ke stimulaci respiračního centra, léčbě apnoe, zlepšení kontraktilní funkce bránice, snížení LSS, zlepšení poddajnosti, mukociliární clearance a mírné stimulaci diurézy. Použití methylxantinů je indikováno při léčbě BPD, přispívá také k úspěšné extubaci. Kofein citrát byl používán k léčbě apnoe a ukázalo se, že léčba snižuje výskyt BPD (36% ve skupině s kofeinem oproti 47% ve skupině s placebem) a dětská mozková obrna. V současné době jsou děti s ENMT s respirační podporou kofein citrátu předepsány téměř rutinně..

    Kortikosteroidy

    Zánět hraje klíčovou roli v patogenezi chronického onemocnění plic. Vzhledem k silnému protizánětlivému účinku kortikosteroidů se začaly používat k léčbě a prevenci COPD / BPD. Největší počet klinických studií byl věnován použití dexamethasonu za tímto účelem a výsledky jedné z prvních klinických studií léčby BPD byly zveřejněny v roce 1985. Pacienti léčeni dexamethasonem byli dříve extubováni. Od konce 80. let do začátku 21. století bylo provedeno více než 30 RCT účinnosti tohoto léčiva u novorozenců. Mnoho následných studií ukázalo, že použití dexamethasonu zkracuje dobu mechanické ventilace a kyslíkové terapie. Poté, co se objevily první zprávy o výhodách postnatálního podávání kortikosteroidů, byla tendence zahájit léčbu co nejdříve a dříve s preventivním cílem než s terapeutickým. S akumulací dlouhodobých výsledků se ukázalo, že terapie vede k řadě vedlejších účinků, mimo jiné v závislosti na délce postnatálního použití:

    • zvýšené riziko nozokomiálních infekcí (zejména Candida);
    • gastrointestinální krvácení a perforace;
    • arteriální hypertenze;
    • zvýšení frekvence PVL;
    • hyperglykémie;
    • snížení přírůstku hmotnosti a obvodu hlavy;
    • snížení objemu šedé hmoty v mozkové kůře;
    • zvýšený výskyt dětské mozkové obrny a zhoršení psychomotorického vývoje;
    • potlačení funkce nadledvin;
    • Hypertrofické kardiomyopatie.

    Konec II - začátek třetího trimestru těhotenství je obdobím rychlého růstu těla a vývoje mozku plodu. Mozkové buňky (neurony a glie) jsou potenciálně citlivé na jakékoli poruchy a buňky obsahující mnoho kortikosteroidních receptorů (glukokortikoidy nebo mineralokortikoidy), jako jsou například hippocampální pyramidové neurony, jsou pravděpodobně vystaveny největšímu riziku nepříznivých účinků kortikosteroidů..

    Metaanalýzy skupiny Cochrane Review Group porovnávaly účinnost dexamethasonu v závislosti na době podání: v prvních 96 hodinách života, 7 až 14 dní života a po 21 dnech. Všechny recenze ukázaly snížení výskytu CHOPN, ale také odhalily četné komplikace takové léčby. Autoři těchto systematických přehledů dospěli k závěru, že by mělo být přerušeno rutinní podávání dexamethasonu a od konce XX. Století. frekvence použití dexamethasonu k léčbě a prevenci BPD se několikrát snížila. Nyní ve Spojených státech, pouze asi 7-8% novorozenců s ONMT dostává postnatální GCS k prevenci nebo léčbě BPD. Snížení četnosti používání dexamethasonu pro léčbu / prevenci BPD z 25 na 68% v roce 2006 ve srovnání s rokem 1997 zvýšilo frekvenci BPD z 19 na 25% a 2,6násobek frekvence vývoje závažné BPD (vyžadující mechanické větrání, nCPAP nebo použití nosních kanyl s vysokým průtokem).

    Je třeba mít na paměti, že frekvence a závažnost komplikací bude záviset na dávce, režimu (kontinuální nebo pulzní terapie), délce léčby a době podávání (bezprostředně po narození nebo později).

    Jiné kortikosteroidy, zejména hydrokortizon, jsou považovány za možnou alternativu k dexamethasonu. Provedené 3 metaanalýzy: studie účinnosti dexamethasonu v 1. a po 1. týdnu života, jakož i účinnosti hydrokortizonu pro léčbu a prevenci BPD.

    Ve Francii většina neonatologů používá betamethason k léčbě / prevenci BPD. Jeho použití nemá dostatečné důkazy, počet studií jeho účinnosti je omezený, byl zaznamenán vazokonstrikční účinek na mozkové cévy.

    Vzhledem k současným údajům se rutinní použití kortikosteroidů, jako je hydrokortizon, betamethason, prednison, methylprednisolon, k léčbě / prevenci BPD nedoporučuje (stejně jako rutinní inhalace kortikosteroidů).

    Makrolidy pro léčbu kolonizace Ureaplasma urealyticum

    Metaanalýza prokázala významný vztah mezi infekcí Ureaplasma spp. následovaný vývojem BPD 28. den života (str. 7.25 nebo PaCO)2 7,20.

    Optimální oxygenace u dětí s extrémně nízkou porodní hmotností

    Systematická kontrola údržby u dětí mladších 28 týdnů. gestace 2 rozsahů perkutánní saturace - nízká (85-89%) nebo vysoká (91-95%) - ukázala následující: ve skupině s nízkou saturací byla úmrtnost statisticky vyšší (19,3% vs. 16,2%), ale výskyt těžké retinopatie byl nižší (10,7% vs. 14,5%). Proto nelze rutinní udržování nasycení v rozmezí 85–89% doporučit pro předčasně narozené děti. Samozřejmě další rozsah není optimální. Pravda je možná uprostřed: 88-94%. Nejnovější evropský konsenzus v léčbě RDS doporučuje zachovat výkon SpO2 v rozmezí 90-94%.

    Články O Neplodnosti